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8 avril 2017 6 08 /04 /avril /2017 19:31

Alors qu’aujourd’hui le diagnostic de l’autisme est établi à partir de l’observation des comportements de l’enfant, un biomarqueur sanguin pourrait à l’avenir permettre de détecter la maladie plus tôt.

La méthode serait en plus rapide et peu onéreuse.

Une bonne nouvelle en cette Journée mondiale de sensibilisation à l’autisme.

L’autisme et plus généralement les troubles du spectre autistique (TSA), sont des pathologies encore mal comprises.

Plusieurs gènes ont été associés à ces maladies du développement neurologique, se caractérisant par des problèmes précoces de l’enfant dans les interactions sociales, dans la communication et par une palette de comportements répétitifs et restreints.

Il existe divers degrés de ces troubles qui affectent quatre à cinq fois plus de garçons que de filles.

Aujourd’hui, les médecins observent le développement social et comportemental des enfants dans leurs trois premières années afin de détecter la maladie car il n’existe aucun marqueur biologique reconnu.

À moins que des chercheurs de l’université d’Uppsala (Suède) ne soient parvenus à mettre en évidence ce biomarqueur manquant, d’après leurs résultats publiés dans Nature Translational Psychiatry. C3, enfin un biomarqueur fiable de l’autisme ?

Pour ce faire, ils ont simplement comparé les profils protéiques d’enfants atteints de TSA avec ceux d’un groupe témoin à partir d’échantillons sanguins analysés par spectrométrie de masse.

Plus précisément, ils ont disposé de 28 jeunes autistes (23 garçons, 5 filles, âgés de 3 à 9 ans) et de 30 enfants ne présentant pas les troubles (14 garçons, 16 filles, âgés de 3 à 12 ans) à qui ils ont prélevé un peu de sang.

La protéine C3, vue ici en 3 dimensions, est une des 35 protéines du système du complément, impliqué dans l'immunité innée, se chargeant de tous les pathogènes.

Trois fragments différents de C3 se retrouvent en quantité plus importante dans le plasma des enfants autistes.

Les petites protéines (moins de 10 kilodaltons) contenues dans le plasma sanguin ont été passées en revue et comparées groupe par groupe à l’aide d’un spectromètre de masse.

Cette technique, fréquemment utilisée en sciences, sépare les molécules en fonction de leur masse et de leur structure.

Ainsi, les chercheurs ont observé que trois fragments différents de la protéine C3, une molécule du complément agissant au niveau du système immunitaire, se retrouvaient davantage chez les enfants atteints de TSA que chez les autres.

Le lien entre cette protéine et la maladie avait déjà été établi précédemment, même si l'on ignore encore le rôle qu’elle y joue.

Les scientifiques espèrent maintenant que de cette découverte découlera dans les années à venir sur la mise au point d’un diagnostic des TSA plus précoce, rapide et peu coûteux à l’aide des biomarqueurs révélés dans cette étude.

Il reste cependant à renforcer ce travail, qui ne concerne qu’un nombre très limité de sujets.

Prendre en charge plus tôt les enfants autistes permettrait peut-être de ralentir le développement des TSA, mais à l’heure actuelle, il n’existe aucune voie de sortie de la maladie, déclarée Grande cause nationale 2012 par le gouvernement français.

Un biomarqueur pour un diagnostic plus précoce de l'autisme ?
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8 avril 2017 6 08 /04 /avril /2017 19:26

Et si c’était une révolution dans l’univers de l’autisme ?

Des chercheurs suisses pensent qu’il est envisageable de « rebrancher » correctement le cerveau des personnes autistes en réactivant uniquement un gène, parlant ainsi d’une possible thérapie de la maladie.

Sommes-nous proches d'un premier traitement curatif des troubles du spectre autistique ?

Les termes de « troubles envahissants du développement » regroupent un ensemble de maladies, caractérisées par des difficultés dans les interactions sociales, l’apprentissage, l'acquisition du langage ou encore par des comportements stéréotypés.

Parmi eux, l’autisme, qui existe sous diverses formes.

On dénombre plusieurs centaines de mutations génétiques impliquées dans cette pathologie.

Elles entraînent des anomalies cérébrales se caractérisant par des erreurs au niveau des synapses, ces connexions entre les neurones.

Pour faire une analogie simple avec l’électronique, on pourrait dire que les prises ne sont pas branchées de la même façon que chez les personnes non atteintes.

Pour guérir de cette maladie, bon nombre de spécialistes pensent qu’il faut agir avant même que les câblages ne soient mis en place, soit in utéro ou dans les premiers instants de la vie, car une fois le cerveau trop développé, il est trop tard.

Mais l'autisme se diagnostique au mieux vers l’âge de 2 ou 3 ans alors que les anomalies sont déjà présentes, ce qui laisse penser qu'une guérison demeure impossible.

Nlgn-3, le gène à réactiver Une étude publiée dans Science remet cependant ce concept en question.

En contrôlant l’activité d’un gène, des chercheurs de l’Universität Basel (Suisse) ont montré qu’il était possible de remettre en bon ordre tout le réseau nerveux même après sa mise en place.

L’expérience a été menée sur des souris génétiquement modifiées pour que les scientifiques aient le contrôle, comme avec un interrupteur marche-arrêt, sur l’expression d’un gène nommé Nlgn-3 (pour neurogiline-3). Impliqué dans l’établissement des synapses, il est muté et inactif dans certaines formes d’autisme.

Cette image montre que pour une même fonction motrice, les régions du cerveau qui s'activent chez les personnes autistes (en jaune) sont différentes de celles chez des sujets non atteints par cette pathologie (en bleu), preuve d'un câblage neurologique différent.

Les auteurs ont d’abord éteint Nlgn-3 dans le cervelet de rongeurs, région du cerveau jouant notamment un rôle dans le comportement social.

Conséquence sur les souris : la suractivation d’un récepteur au glutamate, un des principaux neurotransmetteurs, appelé mGluR1-alpha.

Or, cette surexpression débouche sur des connexions synaptiques complètement erronées, bloquant les processus d’apprentissage et expliquant l’autisme. Dans une seconde phase, l’interrupteur a été mis en mode « On », Nlgn-3 se trouvant ainsi activé.

Très vite, les taux de mGluR1-alpha sont redevenus normaux et, plus fort encore, les synapses anormales ont régressé pour laisser place à un réseau bien câblé.

Les défauts cérébraux ont ainsi pu être effacés.

Peut-on croire à un médicament pour guérir l’autisme ?

Cela laisse entendre que le cerveau est encore plus pastique que ce que l'on pensait.

Mais jusqu'à quel point ?

On l'ignore encore.

En revanche, pas de précision quant à l’impact sur le comportement des souris.

Ont-elles manifesté une attitude normale ?

L’étude, focalisée sur le cervelet, ne le précise pas.

Cette découverte semble assez révolutionnaire, laissant croire en une possible guérison de l’autisme, alors qu’on ne tente aujourd’hui que des thérapies comportementales ou psychothérapeutiques pour en soigner les manifestations.

Mais les écueils sont encore nombreux.

Ces résultats s’extrapolent-ils de la souris à l’Homme ?

Cela agit-il vraiment sur la maladie ?

Y a-t-il un délai au-delà duquel le mal est irréversible ?

Pourra-t-on concevoir le médicament adapté ?

Cela prévaut-il pour toutes les formes d’autisme ou seulement pour quelques-unes d’entre elles ?

Les scientifiques ont encore du pain sur la planche avant d'apporter les réponses à toutes ces questions...

Réanimer le câblage cérébral pour traiter l'autisme ?
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8 avril 2017 6 08 /04 /avril /2017 19:17

L'absence d'une protéine dans le cerveau pourrait être la cause de l'autisme, mais aussi d'autres troubles neurologiques, affirme une équipe de chercheurs du MIT's Picower Institute for Learning and Memory.

Certaines protéines sont directement impliquées dans le développement des synapses, jouant un rôle capital dans notre capacité d'apprentissage et de mémorisation.

Celles-ci sont des zones de contact formant un pont entre deux neurones voisins ou entre un neurone et une autre cellule (musculaire, sensorielle…) comprenant des canaux ionisés (ions calcium) ainsi que des composés protéiques complexes qui se chargent de la transmission des signaux.

Des synapses mal formées pourraient conduire à un développement incorrect du cerveau et au retard mental.

Depuis plusieurs années déjà, il a été noté que des mutations dans les gènes encodant certaines protéines synaptiques étaient associées à l'autisme.

Li-Huei Tsai, professeur en Neurosciences au MIT (Massachusetts Institute of Technology) porte son attention sur une enzyme (une kinase) appelée Cdk5, dont le rôle principal est d'aider les neurones à migrer vers leur emplacement final durant le développement du cerveau.

Selon Tsai, cette étape est primordiale pour aboutir à un fonctionnement normal de nos capacités cognitives et mentales.

Défaut de construction

Afin de mieux appréhender le fonctionnement de ce processus complexe qui conduit à la formation des synapses, l'équipe de Tsai a examiné en laboratoire la manière dont Cdk5 interagit avec les protéines impliquées dans ce développement, en particulier une protéine kinase appelée CASK (Calcium/calmodulin-dependent serine protein kinase), une des premières à intervenir.

"En l'absence de Cdk5, la protéine CASK ne se trouve pas au bon endroit et au bon moment pour interagir avec les composants présynaptiques essentiels.

Il en résulte alors un dérèglement de l'afflux de calcium" déclare Tsai, soulignant que ce calcium est indispensable non seulement au cours du développement du système nerveux central, mais aussi dans la plasticité de notre cerveau, c'est-à-dire sa capacité à modifier son comportement en réponse aux expériences.

Autrement dit sa faculté d'apprentissage. Les mutations génétiques ainsi que les altérations de la surface des protéines et molécules synaptiques ont été également associées à l'autisme.

Les dysfonctionnements étudiés dans le laboratoire de Li-Huei Tsai conduisent à ce même genre d'altération.

L'étude du MIT fournit aussi la première description précise du processus au cours duquel Cdk5 - qui joue aussi un rôle important dans l'apparition de maladies neurodégénératives comme celle d'Alzheimer - organise le développement des synapses.

"Il reste encore beaucoup d'inconnues, annonce Tsai.

Les causes des troubles psychiatriques sont toujours très mal connues, mais l'expérience que nous accumulons suggère fortement que des modifications indésirables du programme de synaptogenèse peuvent conduire à ces maladies graves".

Cette recherche a fait l'objet d'une publication dans la revue Neuron du 6 décembre 2007.

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8 avril 2017 6 08 /04 /avril /2017 18:59

Zika plus fort après la dengue

Des données suggèrent que les anticorps fabriqués après avoir contracté un flavivirus comme la dengue empirent les effets de Zika.

Une nouvelle étude conduite sur des souris et publiée le 30 mars dans Science montre qu’un “animal porteur d’anticorps de la dengue ou du virus du Nil occidental souffre de troubles plus graves lorsqu’il contracte Zika”, écrit Science dans un autre article.

En d’autres termes, l’infection par le virus Zika s’est révélée plus dangereuse chez une souris qui avait d’abord contracté la dengue ou le virus du Nil occidental, deux autres flavivirus transmis par les moustiques du genre Aedes.

Une double peine, en somme.

Pour le moment, on ignore si le même phénomène se produit chez les humains. Mais d’aucuns avancent déjà cette hypothèse pour expliquer les différences entre les deux épidémies de Zika au Brésil en 2015 et 2016.

Lors de la première, “des milliers bébés sont nés avec des lésions cérébrales et des têtes anormalement petites, une affection appelée microcéphalie”, rappelle le site de la National Public Radio (NPR).

En s’appuyant sur cet événement, les experts s’attendaient à ce qu’un millier d’enfants atteints de microcéphalie naissent lors de l’épidémie suivante.

Moins de cent ont cependant été dénombrés, comme le rapportent des chercheurs dans The New England Journal of Medicine.

En 2016, “le nombre de cas de dengue [au Brésil] a diminué de 11 % par rapport à 2015”, note le site portugais dnoticias.

Est-ce suffisant pour expliquer de tels écarts quant aux nombres de microcéphalie ?

Des chercheurs comme Albert Ko, de l’université de Yale, procèdent actuellement à des études épidémiologiques dans le nord du Brésil pour le vérifier.

“Si cette théorie est avérée, cela pourrait vouloir dire que la menace globale de Zika pour les femmes enceintes est moins grave que ce que les scientifiques pensaient à l’origine”, conclut la NPR.

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8 avril 2017 6 08 /04 /avril /2017 18:53

Par le pouvoir du sang des dragons

Le sang des plus grands lézards de la planète contient des substances qui pourraient aider à combattre les bactéries pathogènes qui résistent aux antibiotiques.

La mythologie abonde d’histoires sur les dragons et les propriétés magiques de leurs entrailles.

D’après les récits, le plus précieux et le plus recherché est leur sang, censé guérir les troubles respiratoires et digestifs.

Or une étude vient de confirmer la puissance de ce remède de fiction. Barney Bishop et Monique van Hoek, de l’université George Mason, en Virginie, rapportent dans The Journal of Proteome Research que le sang du dragon de Komodo est truffé d’éléments qui pourraient servir d’antibiotiques.

Le dragon de Komodo, le plus grand lézard de la planète, vit dans certaines régions d’Indonésie. Il attaque de gros animaux, comme les buffles d’eau et les daims, en les mordant à la gorge.

Si la proie ne tombe pas immédiatement, le dragon continue rarement le combat : il n’insiste pas et laisse le mélange de venin et de bactéries pathogènes que contient sa salive finir le travail.

Il traque sa proie jusqu’à ce qu’elle succombe et peut alors festoyer sans avoir eu à lutter.

Chose curieuse, le dragon de Komodo semble résister aux morsures infligées par les autres dragons. Insensibles aux morsures

La plupart des animaux, pas seulement les dragons de Komodo, sont porteurs de protéines simples appelées “peptides antimicrobiens” (AMP) qui leur servent à combattre les infections.

Or si les AMP du dragon de Komodo lui permettent d’ignorer les morsures de ses congénères, c’est qu’ils doivent être particulièrement efficaces.

Ce qui en ferait une source de composants chimiques prometteuse pour fabriquer de nouveaux antibiotiques.

Il faut cultiver nos bactéries

Barney Bishop, en collaboration avec le St Augustine Alligator Farm Zoological Park [le plus vieux zoo de Floride, fondé en 1893], a obtenu du sang frais de dragon de Komodo.

Il en a étudié les peptides en cherchant ceux ayant une masse, des dimensions, des charges électriques et des caractéristiques chimiques moléculaires similaires à celles des peptides antimicrobiens connus.

Il a ensuite procédé à une analyse au spectromètre de masse [un équipement permettant d’analyser des composés organiques en déterminant leur masse moléculaire] et, grâce à la combinaison de logiciels du commerce et d’un programme maison, il a repéré lesquels, parmi ceux récemment découverts, comportaient un potentiel médical.

48 nouveaux peptides antimicrobiens

L’équipe a recensé 48 AMP potentiels qui n’avaient jamais été identifiés auparavant.

Les premiers tests se sont montrés tout aussi prometteurs.

Monique van Hoek a exposé deux espèces de bactérie pathogène, Pseudomonas aeruginosa [qui sévit surtout en milieu hospitalier] et Staphylococcus aureus [staphylocoque doré, responsable notamment d’intoxications alimentaires], à huit des peptides les plus prometteurs.

Sept d’entre eux ont considérablement entravé la croissance des deux espèces de bactérie, le huitième n’a été efficace que contre P. aeruginosa.

Ces résultats sont remarquables.

Les bactéries résistantes aux antibiotiques posent un problème croissant dans les hôpitaux.

Elles tueraient 700 000 personnes par an dans le monde, et P. aeruginosa et S. aureus sont à l’origine de la plupart des types de bactérie les plus menaçants.

Elles figurent dans la liste des “agents pathogènes prioritaires” publiée pour la première fois par l’Organisation mondiale de la santé le 27 février.

Les résultats de Barney Bishop permettent de supposer que le sang de dragon pourrait être aussi utile contre les maladies que le veut le mythe.

Des antibiotiques nouveaux découverts dans le sang des lézards.
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8 avril 2017 6 08 /04 /avril /2017 18:35

En Europe, c’est dans l’Hexagone que la plus forte diminution de benzodiazépines a été observée entre 2012 et 2015.

Mais la consommation des Français reste forte.

La France consomme moins de benzodiazépines. Telle est la tendance révélée par le dernier rapport de vigilance de l’Agence Nationale de sécurité du médicament qui vient de publier son troisième état des lieux sur la prise de ces médicaments prescrits contre l'anxiété, dans les troubles du sommeil ou l’épilepsie.

Une lecture optimiste de ce rapport montre que c’est dans l’Hexagone que la plus forte diminution a été observée entre 2012 et 2015 avec une baisse de moins 10 % contre 5,1% en moyenne en Europe.

Et l’agence sanitaire de pointer que la France se situe désormais derrière l’Espagne, les pays les moins attirés par ces molécules étant l'Allemagne et le Royaume-Uni.

Résultat, 117 millions de boîtes de benzodiazépines vendues en ville et à l'hôpital contre 131 millions en 2012.

Mais la consommation reste forte.

Car près de 13,4% de la population française a été au moins une fois en contact avec une benzodiazépine en 2015. Dans 82% des cas, c’est un médecin généraliste qui initie le traitement.

Et 15% des nouveaux utilisateurs n’ont pas respecté la durée des recommandations, parmi lesquels environ 2% de plus d’un an.

Haut risque de dépendance et d’effets secondaires

Le rapport pointe également le problème posé par ces molécules à haut risque de dépendance et d’effets secondaires surtout dans la population âgée.

Car si, quel que soit l’âge, les femmes restent les plus fortes consommatrices, la fréquence augmente avec l’âge et culmine chez celles qui ont plus de 80 ans.

Commercialisées depuis les années 1960, une vingtaine de médicaments de cette classe sont sur le marché, et parmi les plus utilisés on trouve l’alprazolam (Xanax), suivi du zolpidem (Stilnox) et du bromozépam (Lexomil).

Et l’agence de rappeler qu’environ 23% des effets indésirables graves déclarés avec les benzodiazépines sont des affections du système nerveux (somnolence, comas, convulsions voire, plus rarement, amnésies).

Outre le risque de dépendance physique et psychique, il faut avoir en mémoire que la consommation de benzodiazépines multiplie également par 8 le risque d’accidents de la route.

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8 avril 2017 6 08 /04 /avril /2017 10:26

https://lareleveetlapeste.fr/graines-de-rebelles-collectif-se-bat-contre-monsanto-preserver-nos-semences/

Un collectif se bat pour sauver graines et semences contre Monsanto.
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8 avril 2017 6 08 /04 /avril /2017 09:59

HADHA, la sous-unité alpha de la protéine trifonctionnelle mitochondriale, est impliquée dans l'autophagie induite par des acides gras à longue chaîne dans les cellules épithéliales intestinales.

Maeyashiki C, et al. Biochem Biophys Res Commun. 2017.

Les études d'association à l'échelle du génome ont identifié des gènes de sensibilité liés à l'autophagie pour la maladie inflammatoire de l'intestin (MII);

Cependant, si les régulateurs d'autophagie peuvent être utilisés comme cibles thérapeutiques reste incertain.

Pour identifier de nouvelles protéines liées à la protéine 1 de la protéine 1 associées aux microtubules (LC3) dans les cellules épithéliales intestinales (IEC), nous avons isolé les IEC primaires des souris protéines fluorescentes vertes (GFP) -LC3.

Nous avons effectué une immunoprécipitation avec un anticorps GFP et ensuite analysé les co-immunoprécipités par spectrométrie de masse.

La HADHA a été identifiée comme une protéine coopérant avec LC3 des IEC primaires.

Le gène HADHA code la sous-unité alpha de la protéine trifonctionnelle mitochondriale.

Étant donné que HADHA catalyse les trois dernières étapes de la bêta-oxydation mitochondriale des acides gras à longue chaîne, nous avons étudié si les acides gras à longue chaîne induisent une autophagie dans les IEC.

Nous avons constaté que l'acide palmitique induit une autophagie dans les cellules DLD-1, HT29 et HCT116. HADHA a été exprimé non seulement dans les mitochondries mais aussi dans le cytosol. LC3 puncta co-localisé avec HADHA, qui a été améliorée par la stimulation de l'acide palmitique.

Cependant, LC3 puncta n'a pas co-localisé avec Tom20, suggérant que HADHA a été amené à s'associer à LC3 puncta sur des sites autres que les mitochondries.

Ainsi, HADHA peut avoir des fonctions extra-mitochondriales.

En outre, nous avons constaté que l'acide palmitique induit la mort cellulaire dans les IEC, qui a été accélérée par la bafilomycine A et la chloroquine.

Ces résultats ont suggéré que l'autophagie induite par l'acide palmitique soutient la survie des IEC.

Ensemble, ces résultats ont suggéré que la HADHA est impliquée dans l'autophagie induite par des acides gras à longue chaîne dans les IEC, fournissant ainsi de nouvelles connaissances sur la pathologie de l'EII et révélant de nouvelles cibles thérapeutiques de MII.

© 2017 Elsevier Inc.

PMID 28153718 [PubMed - en cours]

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X17302279?via%3Dihub

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8 avril 2017 6 08 /04 /avril /2017 09:49

Une nouvelle étude explore comment la diaphonie entre le microbiota intestinal et les cellules immunitaires individuelles se produit

Le microbiote qui réside dans le tractus gastro-intestinal fournit des avantages essentiels à la santé de son hôte, en particulier par la régulation de l'homéostasie immunitaire.

En outre, il est devenu devenu pertinent récemment que les altérations des communautés microbiennes intestinales peuvent être impliquées dans la dysrégulation immunitaire qui entraîne des troubles auto-immuns tels que le diabète de type 1 et la sclérose en plaques.

Mais on sait peu de choses au sujet des effets immunomodulateurs des microbes intestinaux humains spécifiques.

Une étude récente menée par le Professeur Dennis Kasper du Département de Microbiologie et d'Immunobiologie de la Harvard Medical School (Boston, États-Unis) a trouvé des effets immunomodulateurs spécialisés et complémentaires pour les microbes intestinaux qui ne sont pas liés à leur phylogénie.

Les chercheurs ont effectué une analyse systémique de l'influence microbienne sur une large gamme de cellules immunitaires et des gènes exprimés dans l'intestin, ce qui permet une compréhension précise de l'interaction entre les microbes intestinaux individuels et l'hôte.

En bref, 53 espèces bactériennes individuelles sélectionnées parmi le Projet microbiome humain pour représenter les cinq phylas majeurs ont été recueillies et inoculées dans des tripes de souris stériles, un type de microbien à la fois (souris monocolonisées).

Deux semaines plus tard, les effets de chaque microbe sur la composition et l'activation de 21 types de cellules immunitaires et sur les transcriptomes des tissus intestinaux ont été observés et les résultats ont été comparés à ceux des souris dont les tripes étaient totalement exemptes de germe.

Les effets microbiens sur chaque type de cellules immunitaires, les gènes exprimés dans l'intestin et les gènes qui régissent l'activité des cytokines ont varié de tout effet à une influence puissante.

Certains effets ont été contraires, tandis que d'autres se compensent.

Selon une annonce de Harvard sur la recherche, «ces effets d'opposition suggèrent un mécanisme de vérification et équilibrage évolutif pour s'assurer qu'aucune bactérie ne peut surcharger les autres dans ses effets sur le système immunitaire.

De même, certaines bactéries ont régulé certains gènes, tandis que d'autres les ont dérégé, ce qui indique que les microbes peuvent avoir des effets équilibrés sur l'expression du gène intestinal ".

Les bactéries appartenant à la même classe présentaient plusieurs effets immunitaires spécialisés, complémentaires et redondants qui étaient indépendants de la phylogénie microbienne.

Cette redondance fonctionnelle, précédemment rapportée dans une revue, est censée assurer la préservation des fonctions immunitaires clés parmi les bactéries.

Parmi les activités immunomodulatrices qui n'ont pas été signalées précédemment, mentionnons l'augmentation des cellules T à l'origine de l'interleukine (IL) 10 et la diminution parallèle des cellules lymphoïdes innées produites par IL22 dans le côlon par Veillonella, la réduction du nombre de cellules dendritiques plasmacytoïdes par Lactobacillus rhamnosus,

Et la forte suppression des antimicrobiens naturellement sécrétés et la régulation positive des gènes impliqués dans le métabolisme de l'acide arachidonique et l'inflammation par Fusobacterium varium.

Les cellules dendritiques plasmacytoïdes, qui affectent la fonction des cellules T régulatrices et la sécrétion des interférons, étaient les cellules immunitaires les plus susceptibles d'être affectées.

Dans l'ensemble, cette étude montre que le microbiota intestinal humain réalise une abondance d'activités immunomodulatrices.

Ces résultats fournissent un modèle pour identifier les facteurs influents importants de la santé et des maladies et peuvent aider les scientifiques à développer des molécules ou des souches bactériennes qui peuvent être utilisées comme traitements immunitaires ciblés de précision.

D'autres recherches, compte tenu des effets additifs de plusieurs espèces bactériennes commensales à la fois, donneront une image plus claire.

Référence: Geva-Zatorsky N, Sefik E, Kua L, et al. Extraction du microbiota de l'intestin humain pour les organismes immunomodulateurs.

Cell 2017; Doi: 10.1016 / j.cell.2017.01.022.

27 MAR 2017 | Andreu Prados Santé immunitaire, recherche et pratique Tagged: Gut microbiota Système immunitaire Inflammation

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8 avril 2017 6 08 /04 /avril /2017 09:35

Le ventre notre deuxieme cerveau

Le ventre notre deuxième cerveau

Le Pr Dominique Darmaun, directeur de l’unité «Physiologie des adaptations nutritionnelles (PhAN)» du centre INRA Angers-Nantes et appartenant au Centre de Recherche en Nutrition Humaine (CRNH) de Nantes et à l’Institut de l’Appareil Digestif (IMAD) du CHU de Nantes, participait en direct à l'émission de France Inter "La tête au carré" le 27 octobre, pour partager ses connaissances sur la place centrale du ventre dans notre vie quotidienne, notre bien-être et notre santé.

Il intervenait notamment au côté du Dr Michel Neunlist, chercheur à l’INSERM U913 à Nantes, spécialiste en neurogastroentérologie. © Inserm

MOTS-CLÉS :

Qui décide de mes humeurs?

Qui détermine mon comportement?

Ma conscience, ou bien les milliards de bactéries qui vivent en secret dans mon intestin ?

Que savons-nous réellement de notre ventre, cet organe bourré de neurones, que les scientifiques commencent à peine à explorer et qui n’en fait qu’à sa tête?

Il y a quelques années, les scientifiques ont découvert en nous l’existence d’un deuxième cerveau :

les 200 millions de neurones de notre ventre !

Les chercheurs commencent à peine à décrypter la conversation secrète qui se tient en permanence entre ces deux cerveaux, et leurs découvertes ouvrent pour les prochaines décennies d’immenses espoirs thérapeutiques.

Certaines maladies neurologique, comme la maladie de Parkinson, pourraient trouver leur origine dans notre ventre car les neurones de l’intestin pourraient être les premiers touchés par les désordres moléculaires.

De plus notre gros intestin abrite cent mille milliards de bactéries appartenant à plus d’une centaine d’espèces différentes, que l’on désigne collectivement sous le nom de microbiote intestinal, et qui contiennent un nombre de gènes 10 fois plus élevé que le nombre de nos gènes humains.

Des milliers de ces gènes bactériens s’expriment, c’est-à-dire que les protéines qu’ils produisent semblent avoir un impact sur le fonctionnement de notre intestin, mais aussi la façon dont nous métabolisons les nutriments, voire notre personnalité, nos choix, notre timidité ou au contraire notre témérité.

Rappelons enfin que l’intestin naît stérile et l’intestin du nouveau-né est colonisé dans les premières heures de vie par le microbiote venant de la mère : on hérite donc nn seulement les gènes de ses parents, mais le microbiote intestinal de sa mère (dans le cas d’accouchement par les voies naturelles).

Organe essentiel à la survie, notre tube digestif permet la digestion et l’absorption des aliments tout en nous protégeant des agressions de l’environnement (bactéries, virus, toxiques).

Ces fonctions, très sophistiquées, sont contrôlées par un véritable cerveau qui s’est développé au cœur même de notre ventre.

Contenant autant de neurones que le cortex cérébral d’un chat, il est réparti tout le long de notre tube digestif et dialogue étroitement avec celui contenu dans notre boîte crânienne pour modifier nos comportements et nos émotions.

Le ventre est encore mal considéré en Occident et les “maux de ventre” souvent peu pris en compte.

Mais aujourd’hui, la science commence à comprendre son importance au-delà du simple aspect de ses fonctions intestinales.

Il apparait plus comme un organe intelligent, adaptable, sensible, intervenant dans notre identité, participant à la gestion des émotions, jouant un rôle dans la protection de notre santé. Il ne faut pas oublier qu’il a été au cours de l’évolution le premier organe neurologique, le cerveau originel car avant d’avoir un cerveau les espèces animales avaient un intestin.

C’est en effet à partir du moment où les organismes se sont mis à chercher de la nourriture que leur cerveau s’est développé et est devenu peu à peu l’organe complexe que l’on connait maintenant.

Mais pourquoi parle-t-on d’un deuxième cerveau ?

Parce que les fonctions digestives se régulent de façon autonome grâce au Système Nerveux Entérique (SNE), en partie indépendamment du Système Nerveux Central (SNC) qui lui-même a une action de régulation du SNE.

Ces deux systemes dialoguent et partagent les informations générées lors du stress, de l’anxiété, de douleurs.

Tous les processus qu’on croyait exclusivement modulables par le Système Nerveux Central le sont également par le SNE.

EN SAVOIR PLUS

Le documentaire « Le ventre, notre deuxième cerveau » réalisé par Cécile Denjean, avec la participation des équipes de l'IMAD du CHU de Nantes, a reçu le Grand Prix du festival international du film scientifique Pariscience, récompensant le meilleur film de la compétition.

Centres Inra Angers-Nantes Pays de la Loire

Le ventre notre deuxieme cerveau.

Video

https://youtu.be/8LeFfjNf498

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