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4 avril 2013 4 04 /04 /avril /2013 06:40
Puisque des récepteurs à la vitamine D (en fait une hormone « neurostéroïde ») existent dans diverses structures neurologiques (neurones, névroglie, aires cérébrales incluant le cortex cingulate et l’hippocampe) et que la vitamine D est impliquée dans plusieurs processus cérébraux (comme la régulation de facteurs neurotrophiques ou neuroprotecteurs, la neuro-immuno-modulation, la neuroplasticité, le développement cérébral), il est donc possible qu’elle soit associée à la dépression et qu’un apport supplémentaire puisse jouer un rôle important dans le traitement de cette affection, d’autant plus qu’on connaît des formes saisonnières de dépression où le rôle de la lumière solaire semble intervenir, et qu’aux États-Unis et au Canada « plus des deux-tiers de la population ont des niveaux insuffisants de vitamine D. » Diverses observations ayant du reste accrédité ce lien probable entre une carence en vitamine D et un état dépressif, une recherche canadienne vise à confirmer la réalité de cette association par une méta-analyse portant au total sur près de 32 000 participants, et où les auteurs ont réexaminé les résultats d’une étude cas-témoin, dix études transversales et trois études de cohortes. On constate effectivement « des taux plus faibles de vitamine D chez les personnes dépressives, par comparaison aux sujets-contrôles. » Dans l’étude cas-témoin, la moyenne entre les taux de vitamine D chez des femmes dépressives et non-dépressives est ainsi de 17,5 nanomoles/l (p=0,002). « Une certaine hétérogénéité » des études transversales rend leurs résultats d’interprétation difficile, mais les risques relatifs de dépression sont supérieurs chez les sujets présentant les taux les plus faibles de vitamine D (Odds Ratio = 1,31 ; intervalle de confiance [IC] à 95 % [1,0–1,71]), avec une différence moyenne standardisée (SMD) = 0,60 ; IC 95 % [0,23–0,97]. Et les études de cohortes confirment ce risque de dépression « significativement augmenté » (approximativement doublé) chez les sujets ayant un taux plus faible de vitamine D (Hazard Ratio = 2,21 ; IC 95 % [1,40–3,49]. En conclusion, les auteurs estiment que cette méta-analyse tend à confirmer l’association présumée entre un niveau plus faible de vitamine D et un état dépressif et à « souligner le besoin de procéder à des essais contrôlés » portant sur l’intérêt concret de la vitamine D pour prévenir ou traiter la dépression, et expliquant si cette association ainsi attestée entre dépression et vitamine D est réellement de nature causale. Dr Alain Cohen Anglin RES et coll. : Vitamin D deficiency and depression in adults: systematic review and meta-analysis. Br J Psychiatry, 2013; 202: 100–107.
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3 avril 2013 3 03 /04 /avril /2013 07:29
Bumetanide - how a water pill can reduce autistic behaviours Bumetanide is a loop diuretic that has been used for adults since 1976 and in children since 1986. It has recently been successfully used to halt seizures in extremely young babies. The use of Bumetanide for the control of such seizures was proposed in 2005 along with the suggested mechanism. A summary of that mechanism is that elevated intracellular levels of Cl- cause GABA to excite rather than inhibit inside the hippocampus. But in the spinal cord GABA is already known to be inhibitory. As a result non-convulsive seizures can occur in very young babies. Because the GABA in spine is inhibitory there are no violent signs of convulsion, but in the hippocampus there is a seizure going on. Bumetanide reduces intracellular levels of Cl- , it inhibits the NKCC1 transporter so renders GABA inhibitory in the hippocampus . This action alone has been shown to make the loop diuretic a much more effective anticonvulsant than phenobarbital, which can actually exacerbate the seizure. Research shows that during a brief period from just before to just after birth, maternal oxytocin (see note * below) temporarily renders GABA inhibitory, possibly by reducing NKCC1 activity. Thereafter, GABA remains excitatory until GABA itself causes a switch from excitation to inhibition of GABA by inducing expression of the mature chloride transporter, KCC2. KCC2 transports chloride out of the cell, thereby reversing the concentration gradient of chloride. Most anesthetic and indeed anticonvulsants are GABAergic. It was found that giving such an anesthetic to a very young rat actually stimulated it, since GABA was still excitatory in the hippocampus. For the same reason giving the GABAergic anticonvulsant phenobarbital to a young baby only makes its seizure worse. Valium is also GABAergic and so when its use in autitstic children demonstrates a stimulating rather than a calming role the question then arose as to the possibility of that elevated intracellular levels of Cl- are causing GABA to remain excitatory rather than inhibitory in the autistic brain. The logical question was than would reducing the level of Cl- trip GABA back to being inhibitory and then this would manifest itself in measurable behavioural changes. This hypothesis was first tested in a small trial in 2010 and then in full randomized controlled trial in 2012. Merci beaucoup M.Lemonnier pour votre contribution à la science de l'autisme ! Note *Oxytoxin may sound familiar. It is in Phase II clinical trials as a treatment for autism. Coincidence ??
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2 avril 2013 2 02 /04 /avril /2013 07:41
La schizophrénie est une pathologie neuropsychiatrique lourde dont les origines multifactorielles restent encore mal cernées et qui se traduit par une perte de contact progressive avec la réalité. Une étude américaine réalisée sur 140 patients schizophrènes, âgés de 18 à 68 ans a montré qu’une supplémentation en acide folique, à raison de 2 mg par jour et en vitamine B12, permettait une diminution sensible des symptômes liés à la schizophrénie. Selon ces recherches, il a été constaté, après quatre mois de consommation d’acide folique et de vitamine B12, "une « amélioration significative des symptômes négatifs » de la schizophrénie, comparativement au groupe de patients sous placebo". Mais l'étude précise que, s'agissant des folates, cet effet bénéfique n'est observé que chez les patients porteurs de mutations spécifiques du gène FOLH1. En conclusion, les chercheurs soulignent que la prise conjointe de folates et de vitamine B12 constitue une indication thérapeutique intéressante pour diminuer la gravité des troubles schizophréniques mais à condition de bien tenir compte du profil génétique des patients qui détermine leur degré de sensibilité aux folates. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Jama
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1 avril 2013 1 01 /04 /avril /2013 09:35
Cerebral Folate Receptor in Autism Study http://www.autismtreatmenttrust.org/?p=1692 Autism Cerebral Folate Receptor Study in collaboration with the University of Texas at Austin, USA Over the last few years, there has been increasing interest in autoimmunity to the cerebral folate receptor, with findings suggesting that around 50% of the ASD cases are positive for these auto-antibodies. It is thought that auto-antibodies to the cerebral folate receptor block the transport of folic acid into the cerebrospinal fluid, leading to low 5MTHF (5-methyltetrahydrofolate), the form of folate that is used in the central nervous system and could account for some of the neurological symptoms observed in ASD. Cerebral folate deficiency has been associated with mental retardation, movement disorders, epilepsy, speech and communication disorders, but it is unclear at the moment how prevalent the issue is across the whole autism spectrum. However, we must stress that the biochemical processes implicating folic acid have been found to be commonly abnormal in autism: methylation and transulfuration (1). Equally, there is very good outcomes with a related therapy using methyl-cobalamin (vitamin B12) (2). A study published in 2007 by Ramaekers et al (3) identified 19 patients in a group of 23 low-functioning autistic children presenting with neurologocial deficits who were found to be positive for folate receptor auto-antibodies. The authors reported good outcome to remedial treatment with folic acid. Other reports have been made and confirmed an implication for a significant proportion of children with autism (4). There is no cost involved in testing the children. The study has received ethical approval from the University of Texas and no further ethical requirement is required at this end. The Autism Treatment Trust has the opportunity to test for the presence auto-antibodies to cerebral folate receptors with the support of Professor Richard Finnell, Department of Nutritional Sciences, Chemistry and Biochemistry, at the University of Texas at Austin. We are now ready to proceed with the study and should be in the position to send 20 samples to Texas in January. We will update you on the outcomes of the study in or next newsletter. Prof. Richard Finnell is visiting the Edinburgh in January and we are hoping for him to give a short presentation on his work at the Autism Treatment Trust. Please check our web site for updates. Richard Finnell Professor, Departments of Nutritional Sciences, Chemistry and Biochemistry Director, Genomic Research, Dell Children’s Medical Center Ph.D, 1980, University of Oregon Medical School Dr. Finnell’s research examines the interaction between specific genes and environmental toxins as they influence normal embryonic development. While his primary research focuses on discovering the role of folic acid in the prevention of birth defects, his laboratory is also working to identify the gene or genes that determine susceptibility to human neural tube defects (NTDs) and orofacial clefts. Dr. Finnell is studying teratogenic agents, both pharmaceutical compounds and those found in the environment, that contribute to the population burden of birth defects. References: (1) Main PA, Angley MT, Thomas P, O’Doherty CE, Fenech M. Folate and methionine metabolism in autism: a systematic review. Am J Clin Nutr. 2010 Jun;91(6):1598-620. Epub 2010 Apr 21. (2) James SJ, Cutler P, Melnyk S, Jernigan S, Janak L, Gaylor DW, Neubrander JA. Metabolic biomarkers of increased oxidative stress and impaired methylation capacity in children with autism. Am J Clin Nutr. 2004 Dec;80(6):1611-7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Neubrander%20autism%20James. (3) Ramaekers VT et al. Folate Receptor Autoimmunity with Cerebral Folate Deficiency in Low-Functioning Autism with neurological deficits. Neuropediatrics 2007; 38: 276 – 281. (4) Dr Bradstreet 2011.
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29 mars 2013 5 29 /03 /mars /2013 07:36
le cas du poumon La survie des patients infectés par le VIH (VIH+) s'est considérablement améliorée au cours des 20 dernières années grâce aux thérapies anti-rétrovirales. Ces traitements ont permis la réduction de l’incidence des infections opportunistes et des tumeurs liées au VIH comme le sarcome de Kaposi ou les lymphomes non-Hodgkiniens. Parallèlement à cette augmentation de l’espérance de vie, on assiste chez ces patients, à l’apparition de tumeurs malignes d’autres organes. Une revue récente donne ainsi un aperçu de l'épidémiologie du cancer du poumon (KBP) chez les patients VIH+. La fréquence du KBP est environ 3 fois plus élevée dans la population infectée par le VIH par rapport à la population générale . L'augmentation de l'incidence de ce cancer à l'ère des antirétroviraux n'est pas entièrement expliquée. Avec la réduction des causes de morbidité et de mortalité liées aux effets directs du virus, les causes habituelles et fréquentes de décès, telles les cardiopathies ischémiques ou les cancers, redeviendraient prépondérantes. Toutefois, les taux observés de KBP dans la population VIH+ et après ajustement pour l'âge restent supérieurs à ceux de la population générale. Dr Béatrice Jourdain Winstone T et coll. : Epidemic of Lung Cancer in Patients With HIV Infection. CHEST 2013; 143: 305–314
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29 mars 2013 5 29 /03 /mars /2013 07:33
La plupart des infections à salmonelles sont transmises par les aliments mais la contamination par contact direct ou indirect avec des animaux infectés, en particulier les volailles vivantes, est une autre source possible, souvent méconnue, et qui représente une menace surtout pour les jeunes enfants. Aux USA, un réseau informatique national permet de tracer les sources d’infections alimentaires grâce à une identification moléculaire des souches par électrophorèse sur gel en champs pulsé (PFGE). La méthode permet de reconnaître les sous types au sein des différents sérotypes de l’espèce salmonelle. En Pennsylvanie et dans l’état de New York, une poussée épidémique d’infections à Salmonella typhimurium survenue en mai 2009 a suscité une enquête épidémiologique qui a révélé une contamination par une souche unique. Initialement, 12 infections à S. typhimurium partageant le même profil en PFGE ont été identifiées ; 11 malades avaient été en contact direct ou indirect avec des poulets ou des poussins vivants. Trente-six autres cas ont été signalés entre mai et août 2009. Leur âge médian était de 8 ans et 61 % avaient moins de 15 ans dont 31 % moins de 3 ans. Leurs symptômes, connus pour 27, étaient une diarrhée, sanglante dans 52 % des cas, ayant nécessité une hospitalisation pour 7 (26 %) dont 2 avaient une septicémie ou une méningite. La durée médiane de la maladie a été de 8 jours (3 à 42) et l’hospitalisation de 4 (1 à 7). Aucun décès n’est survenu. L’enquête épidémiologique a été conduite par l’intermédiaire d’un questionnaire standard élaboré par les services sanitaires, centré sur l’exposition aux animaux dans les 7 jours ayant précédé l’infection. Pour chaque malade, une étude cas témoins a été réalisée en appariant par l’âge et le voisinage les patients à un sujet contrôle. Ainsi, il a pu être établi que 10 des 12 enfants initiaux avaient été en contact direct avec de très jeunes volailles, poussins et canetons, dans un seul magasin. Les 2 autres s’étaient juste trouvés dans l’environnement. Parmi les 36 autres, dont 25 appariés à un contrôle : 11 avaient touché, porté, embrassé les volailles ; 16 avaient été en contact à domicile, dont 11 à l’intérieur de la maison. Parmi 13 familles qui avaient acheté ou reçu les poussins en cadeau, ceux-ci provenaient dans 10 cas de la même chaîne commerciale et 6 fois du même magasin. La source commune était un seul élevage de poussins. Dans la mesure où seule une partie des infections est diagnostiquée, il est vraisemblable que le nombre en a été nettement plus important. En conclusion, les enfants ne doivent pas toucher les poulets. Un lavage soigneux des mains est indispensable en cas de contact. Pr Jean-Jacques Baudon Loharikar A et coll. : Outbreak of human Salmonella typhimurium infections linked to contact with baby poultry from a single agricultural feed store chain and mail-order hatchery, 2009. Pediatr Infect Dis J., 2013; 32: 8-12
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29 mars 2013 5 29 /03 /mars /2013 07:30
Comment expliquer l’augmentation foudroyante des cas d’autisme? Et si l’environnement jouait un rôle? L’autisme est aujourd’hui la maladie qui se développe le plus rapidement dans le monde industrialisé : les cas recensés ont ainsi augmenté de 600 % en l’espace de vingt ans. Mais l’amélioration des diagnostics ne peut à elle seule expliquer cette explosion. Et la science demeure perplexe devant cette énigme alarmante. Aussi certaines recherches, pour l’instant peu ou pas connues du public, explorent une piste radicalement nouvelle : l’environnement et en particulier l’alimentation, pourraient jouer un rôle décisif. En effet, 70 % des enfants autistes souffrent de symptômes gastro-intestinaux. C’est la question du lien entre les microbes intestinaux et les fonctionnalités du cerveau qui se pose aujourd’hui d’une manière inédite. Un Canadien, Derrick MacFabe, chercheur à l’Université de Western Ontario, a ainsi échafaudé une hypothèse audacieuse : ce sont les bactéries intestinales et leurs produits métaboliques qui, selon lui, favoriseraient l’autisme. Ces toxines se formeraient notamment lors de la digestion du blé et des produits laitiers. Si cela se vérifie, cela voudrait dire que l’environnement est un facteur de développement de la maladie, au même titre que le patrimoine génétique. D’un seul coup, le traitement de cette maladie serait à portée de main : il suffirait de combattre les bactéries incriminées et leurs produits métaboliques, suspectés de perturber les processus neuronaux, et d’agir sur l’alimentation Le combat de deux mères Du continent américain à l’Europe du Nord, L’énigme de l’autisme : la piste bactérienne, documentaire réalisé par Marion Gruner et Christopher Sumpton, part à la rencontre des microbiologistes qui s’efforcent de tester la validité de l’hypothèse «bactérienne», et de deux mères qui se battent pour leur enfant autiste.
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29 mars 2013 5 29 /03 /mars /2013 07:24
Un diurétique pourrait atténuer la sévérité de certains troubles de l'autisme, révèle une étude de chercheurs de l'Inserm rendue publique mardi. L'essai de l'Inserm, réalisé en double aveugle, a porté sur soixante enfants âgés de 3 à 11 ans atteints d'autisme. Ils ont reçu - par tirage au sort - pendant 3 mois, soit un diurétique (1mg de bumétanide par jour), permettant de "réduire les niveaux de chlore" dans les cellules, soit un placebo. Les enfants ont, par la suite, été suivis pendant 4 mois, le dernier mois ne comportant aucun traitement. Résultat de cette étude publiée mardi : le diurétique atténuerait la sévérité de certains troubles de l'autisme. Des enfants "plus présent" Bien que non curatif, ce traitement entraîne, pour les trois quarts des enfants traités, une diminution de la sévérité des troubles autistiques, d'après les chercheurs de l'Inserm dont les travaux paraissent cette semaine dans le journal Translational Psychiatry. A l'arrêt du traitement, certains symptômes sont toutefois réapparus. "Même s'il ne peut pas guérir la maladie, le diurétique diminue la sévérité des troubles autistiques de la plupart des enfants. D'après les parents de ces enfants, ils apparaissent plus "présents", explique Yehezkel Ben-Ari, l'un des co-auteurs de l'essai. A titre d'exemple, des professionnels notent une attention et un contact amélioré. Afin de déterminer la population concernée par ce traitement, les chercheurs ont déposé une demande d'autorisation pour faire un essai dans plusieurs centres à l'échelle européenne et, à terme, obtenir une autorisation de mise sur le marché (AMM) pour cette indication. Ils soulignent, en effet, la nécessité d'évaluer l'effet à long terme de ce type de traitement et d'approfondir la recherche sur ses mécanismes d'action. Scepticisme Une spécialiste, la professeure émérite Uta Frith (UCL Institute of Cognitive Neuroscience, Londres) se dit, pour sa part, "sceptique" après avoir vu nombre de traitements de l'autisme surgir puis disparaître. Elle juge "modeste" l'effet du médicament, mais souligne néanmoins le caractère sérieux de l'essai "randomisé en double aveugle" (ni les médecins, ni les patients ne savent qui reçoit le traitement, attribué par tirage au sort). Par Eleonore GRATIET-TAICHER, le 11/12/2012
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29 mars 2013 5 29 /03 /mars /2013 07:21
Citation: L’autisme serait d’origine intestinale ? MacFabe cite plusieurs indices à l’appui de sa thèse : tout d’abord, il constate que les cas d’autisme chez les enfants d’immigrés somaliens au Canada sont plus nombreux que chez les enfants restés en Somalie, sans doute parce qu’ils sont exposés à une nourriture et à des bactéries occidentales. http://www.arte.tv/fr/L-enigme-de-l-autisme---la-piste-bacterienne-/6714470,CmC=6714492.html Extraits d'articles (site SFARI) http://sfari.org/news-and-opinion/news/2008/scientists-probe-reports-of-somali-autism-cluster Un rapport de neurologues suédois, publié le 1er Août [2008], dit que la prévalence des troubles du spectre autistique chez les enfants somaliens âgés de 7 à 17 ans à Stockholm est près de quatre fois plus élevée que chez les enfants non-somaliens. À Minneapolis, les Somaliens comptent pour 6 % de la population scolaire publique de la ville, mais représentent 17 % des élèves d'éducation spécialisée de la petite enfance qui ont été étiquetés comme ayant l'autisme, selon les données agrégées par les écoles publiques de Minneapolis. Les épidémiologistes sont généralement sceptiques quant à des groupes de maladies, et celui-ci ne fait pas exception. (...) Beaucoup d'autres hypothèses pourraient expliquer une différence dans les taux d'autisme entre les Somaliens et les autres, s'il en existe un. Les Somaliens ont tendance à se marier entre proches, ce qui conduit à un risque beaucoup plus grand de maladies génétiques et de retard mental. Les cliniciens dans le Minnesota et le groupe de Fernell [Suède] ont tous les deux constaté que les enfants somaliens souffrant d'autisme tendent à montrer un retard mental sévère. http://sfari.org/news-and-opinion/blog/curious-clusters Effet de proximité (l'autisme est appelé « la maladie suédoise » dans l'immigration somalienne) 8/12/2010 Surexposition à la vitamine D ? Par Virginia Hughes 10 mai 2010 Depuis quelques d'années, ds chercheurs en Suède et au Minnesota ont indépendamment annoncé la même observation surprenante: les enfants d'immigrés somaliens ont des taux plus élevés d'autisme que les enfants d'autres ethnies. Une étude de suivi par le groupe suédois, publié le 5 Mars [2010] dans Acta Paediatrica, bouleverse la notion controversée que ces groupes sont le résultat de faibles niveaux de vitamine D. La théorie va comme ceci: les femmes en Somalie sont exposées à des tonnes de lumière du soleil - la principale source pour l'organisme de vitamine D - et par conséquent fabriquent de la vitamine D plus lentement que ne le font les femmes à peau claire. Lorsque les femmes somaliennes immigrent aux latitudes septentrionales, ils voient beaucoup moins de lumière du soleil. Si elles font beaucoup moins de vitamine D pendant la grossesse, alors leurs enfants pourraient se retrouver avec un autisme. Certains éléments de preuve circonstancielle renforcent cette idée. Des études chez le rat ont montré que si un animal en gestation n'obtient pas assez de vitamine D, la carence provoque une croissance augmentée des cellules dans son cerveau de petit. Les enfants autistes sont aussi connus pour avoir têtes anormalement grandes. Les chercheurs suédois ont voulu trouver un lien plus direct entre la vitamine D et l'autisme. Dans la nouvelle étude, ils ont recueilli le sang d'environ 60 femmes vivant en Suède, une fois à l'automne et de nouveau au printemps. Ils ont constaté que les niveaux de vitamine D au printemps chez les mères somaliennes d'enfants autistes sont, en moyenne, environ 30 % inférieurs à ceux des mères somaliennes d'enfants en bonne santé. En raison de la petite taille des échantillons, cependant, cette différence n'est pas statistiquement significative. Même si la différence était réelle, elle ne ferait que fournir un lien faible à l'autisme des enfants. Ces enfants avaient environ 7 ans lorsque leurs mères ont commencé l'étude, bien au-delà de l'apparition des symptômes d'autisme. Les chercheurs ne sont pas prêts à renoncer à l'hypothèse de la vitamine D, même si, font-ils valoir, que la tendance devrait d'abord être analysée dans un échantillon plus large. Les données ont soulevé une autre préoccupation. Selon la saison, entre 62 et 86 % des femmes somaliennes ont moins de 25 nanomolars par litre de vitamine D, un tiers du niveau qui est considéré comme suffisant. En revanche, seulement une femme d'origine suédoise a montré une telle carence sévère. Ce sont des chiffres inquiétants, et devraient être mis en lumière. Source : Serum levels of 25-hydroxyvitamin D in mothers of Swedish and of Somali origin who have children with and without autism 1. Elisabeth Fernell1,2,5, 2. Martina Barnevik-Olsson3, 3. Gunnel Bågenholm4, 4. Christopher Gillberg5, 5. Sven Gustafsson6, 6. Maria Sääf7 16 FEB 2010 Acta Paediatrica Volume 99, Issue 5, pages 743–747, May 2010 http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1651-2227.2010.01755.x/abstract http://sfari.org/news-and-opinion/blog/out-of-africa Les recensements en Afrique ne concernent que les personnes autistes les plus sévèrement touchées. 06/09/2011 Une étude suédoise dissèque le risque d'autisme chez les immigrants Emily Singer – 01/03/2012 site Simons Foundation (SFARI) Extrait Dans cette nouvelle étude, les chercheurs ont utilisé les dossiers médicaux et autres, y compris ceux des services de l'éducation et d'ergothérapie, afin de déterminer le diagnostic d'autisme, le pays d'origine des parents et le calendrier de l'immigration, ainsi que si les enfants autistes ont également une déficience intellectuelle. Parce que l'éducation et les soins de santé en Suède sont financés par l'État, les dossiers riches en informations des différents organismes peuvent être facilement synthétisés en utilisant les numéros d'identification nationaux. Environ 20 % des enfants de l'étude avaient des parents nés à l'extérieur de la Suède, le plus souvent dans des pays d'Afrique de l'Est, de l'Europe du Nord et de l' Asie de l'Ouest et du Sud. Près de 800 des 5000 enfants atteints d'autisme sont nés chez des immigrants. "La taille de l'échantillon signifie que nous avons pu faire une analyse statistique plus robuste que les études précédentes avaient pu le faire," dit Dheeraj Rai , conférencière clinique à l'Université de Bristol au Royaume-Uni et scientifique principal de l'étude. Les enfants dont les mères ont immigré pendant la grossesse ont eu un risque multiplié par 2 d'avoir un autisme de bas niveau par rapport à ceux dont les mères avaient immigré 15 ans ou plus avant la naissance. Ni l'âge des parents ni des complications obstétricales n'ont expliqué la différence. L'augmentation est demeurée peu importe le pays d'origine et l'indice de développement humain, ce qui plaide contre l'ethnicité comme la seule explication du risque accru chez les immigrants, dit Rai. "Si c'était juste lié à l'appartenance ethnique, il ne devrait pas y avoir de changement dans le risque au fil du temps." Bien que les chercheurs n'ont pas suffisamment d'informations pour étudier les facteurs de migration associés qui pourraient prédisposer un enfant à l'autisme, ils pensent que le stress maternel peut jouer un rôle. Des études chez l'animal montrent que le stress prénatal peut altérer le développement du cerveau , y compris dans des façons qui imitent certains aspects de l'autisme. Mais la recherche sur les effets du stress pendant la grossesse chez l'être humain est limitée. "Nous avons vraiment besoin de mieux comprendre le contexte de la migration pour les familles», explique Catherine Rice , qui dirige l' Autism and Developmental Disabilities Monitoring Network au US Centers for Disease Control and Prevention et n'a pas été impliquée dans l'étude. "Y a-t-il des événements stressants à ce moment? Y a-t-il d'autres facteurs de risque dans ces familles? Des maladies ou des expositions qui peuvent être suivies? " Il n'est également pas encore clair si les profils de risque sont les mêmes chez les enfants présentant une déficience intellectuelle, mais pas l'autisme.
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29 mars 2013 5 29 /03 /mars /2013 07:06
Les chercheurs new-yorkais ont utilisé des cellules immunitaires génétiquement modifiées pour traiter des patients adultes atteints de leucémie lymphoblastique aiguë. (professeurs Sadelain et Brentjens Memorial Sloan-Kettering Cancer Center.) La thérapie cellulaire contre la leucémie aiguë de l'adulte Mots clés : cancer, leucémie, Infographie Des chercheurs ont réussi à soigner des patients adultes en leur injectant leurs propres cellules immunitaires modifiées. Parmi les cancers du sang de l'adulte, les leucémies aiguës lymphoblastiques (LAL) sont les plus sévères: difficiles à traiter, leur taux de rechute est important. Pour les patients en récidive, le pronostic à court terme est alors très peu favorable. Les résultats publiés récemment dans la revue Science Translational Medicine par une équipe du centre de recherche sur le cancer «Memorial Sloan-Kettering» (New-York) pourraient ouvrir des perspectives de traitement pour les formes les plus réfractaires de ce type de leucémie. La thérapie cellulaire développée par l'équipe des professeurs Sadelain et Brentjens a en effet permis pour la première fois de faire reculer la maladie chez trois patients adultes atteints d'une forme résistante de LAL. En décembre dernier, le cas d'une petite fille de 7 ans, Emily Whitehead en rémission après un traitement novateur, avait suscité beaucoup d'espoir pour les malades atteints de LAL. L'originalité de cette thérapie résidait dans l'utilisation des cellules immunitaires de la malade, prélevées, modifiées génétiquement puis réinjectées. «C'est une sorte de reprogrammation du système immunitaire, explique le Pr Mauricette Michallet, chef du service d'hémato-oncologie de l'hôpital Lyon-Sud. Alors que les cellules immunitaires n'arrivent pas à faire face aux cellules cancéreuses, la modification génétique leur apporte de nouvelles compétences et les rend aptes à défendre l'organisme contre le cancer.» Le principe de cette thérapie cellulaire date de plusieurs années déjà mais c'était la première fois que la technique montrait son efficacité dans un cas de leucémie aiguë. Les chercheurs new-yorkais ont utilisé une technique de thérapie cellulaire similaire mais cette fois-ci chez des patients adultes. Si la LAL est une leucémie beaucoup plus rare chez les adultes que chez les enfants, elle se traite aussi beaucoup moins bien. «Pour les patients qui n'entrent pas en rémission après la première ou la deuxième chimiothérapie, le pronostic est souvent peu favorable, précise le Pr Michel Sadelain, responsable de l'essai clinique. Et le taux de patients qui n'entrent pas en rémission, même après une greffe, reste élevé.» Seuls trois des cinq patients participant à l'essai new-yorkais ont vu leur état de santé s'améliorer après la thérapie cellulaire. Mais pour le Pr Edgardo Carosella, chef du service de recherche en hémato-immunologie à l'hôpital Saint-Louis, ces résultats constituent une avancée importante. «Il faut bien sûr rester prudent face à une étude préliminaire comme celle-ci. Mais si les résultats étaient confirmés sur d'autres patients, ce serait un véritable espoir pour développer de nouveaux traitements contre les leucémies aiguës réfractaires», explique-t-il. Michel Sadelain souligne la rapidité avec laquelle la thérapie cellulaire a agi. Pour le patient le plus gravement atteint il a suffi de huit jours pour que les cellules cancéreuses ne soient plus détectables. Le Pr Sadelain ajoute que «contrairement aux chimiothérapie, ce traitement ne détruit pas les autres cellules de la moelle - à l'exception des lymphocytes B - ce qui permet une bien meilleure récupération». Le premier patient ayant bénéficié de cette thérapie est toujours en rémission depuis 24 mois. Plusieurs années à attendre Les experts s'accordent sur le fait que cette thérapie cellulaire est une approche complexe, individualisée et qu'il serait sans doute difficile de la développer à grande échelle. Le Pr Carosella ajoute que ce traitement peut présenter des effets secondaires qui restent encore à déterminer: «le bénéfice d'une telle thérapie cellulaire pourrait être malgré tout intéressant car elle s'adresse à des patients pour lesquels d'autres traitements ont été peu inefficaces.» Les chercheurs soulignent la nécessité de poursuivre leurs investigations pour améliorer et apprendre à mieux maîtriser ce type de thérapies. Il faudra encore plusieurs années, et surtout d'autres résultats concluants, avant que ces traitements soient opérationnels et applicables en clinique. Les médecins insistent donc sur le fait qu'aujourd'hui les patients atteints de LAL n'ont d'autre recours que la greffe de moelle osseuse et que le nombre de donneurs reste insuffisant. L'Agence de la biomédecine, qui a lancé ce lundi la huitième Semaine nationale de mobilisation pour le don de moelle osseuse, rappelle que chaque année, ce sont environ 2000 patients qui ont besoin d'une greffe. Or il est très difficile de trouver un donneur compatible. L'objectif de l'Agence de la biomédecine serait de recruter cette année 18.000 nouveaux donneurs pour mieux répondre aux besoins des malades, en espérant atteindre 240.000 donneurs inscrits sur le registre France Greffe de Moelle avant 2015. Ils sont aujourd'hui un peu plus de 200.000. Par Stéphany GardierService le 28/03/2013
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