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16 août 2012 4 16 /08 /août /2012 15:44
 Le triclosan est plutôt inquiétant pour la santé humaine. 
 
 Une étude parue dans les Actes de l'Académie américaine 
 des sciences (PNAS) démontre que le triclosan s'attaque 
 aux muscles. 
 
 Le triclosan est un produit chimique très courant, utilisé 
 dans de nombreux produits d'hygiène personnelle comme 
 les savons pour les mains, déodorants, bains de bouche, 
 dentifrice, produits de literie, vêtements, tapis, jouets et 
 sacs poubelles. De plus, ce produit chimique est 
 omniprésent dans l'environnement, dans les eaux, les 
 organismes aquatiques, des algues aux poissons et aux 
 dauphins. 
 
 Chez l'Homme, on en retrouve aussi dans l'urine, le sang 
 et le lait maternel. 
 
 « Le triclosan est un produit chimique antibactérien, présent dans de nombreux produits et omniprésent 
 dans l'environnement », dit l'auteur principal des travaux, Isaac Pessah. 
 
 Seulement, des études menées sur des rats sont plutôt préoccupantes, car elles démontrent que le 
 triclosan s'attaque aux muscles et réduit la force, le rythme cardiaque et empêche les muscles de se 
 contracter. 
 
 « Les effets du triclosan sur la fonction cardiaque sont dramatiques. Alors que le triclosan n'est pas 
 réglementé comme un médicament, ce composé agit comme un puissant dépresseur cardiaque », ajoute 
 Nipavan Chiamvimonvat, professeur de médecine cardiovasculaire à l'UC Davis. 
 Des résultats inquiétants qui seront approfondis. 
 
 
 BUM 15/08/2012 16h16 
 
 
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16 août 2012 4 16 /08 /août /2012 09:31
Study reports 79% of diagnosis and/or treatment would have been different after the clinicians reviewed SPECT images . Can you name a medical profession that prescribes medication or treatment without looking at the organ it treats? Psychiatry is the unfortunate answer, but we’re changing that. Recently a new study titled “Specific Ways Brain SPECT Imaging Enhances Clinical Psychiatric Practice” was published in the Journal of Psychoactive Drugs, an authoritative peer-reviewed periodical containing timely information of a multidisciplinary nature for clinicians and other professionals in the drug abuse field. The study revealed how brain SPECT (single photon emission computed tomography) imaging can help clinicians more accurately diagnose and treat a wide variety of mental conditions by looking at the organ responsible for the decision-making, behaviors and overall cognitive functioning. Co-authored by Dr. Amen, Kristen Willeumier, Ph.D. and Joseph Anniballi, M.D., the study asked seven board certified psychiatrists to evaluate 109 patients’ files—without the SPECT images—and give their professional diagnosis and recommended treatment. After they saw the SPECT scans, 79% of the diagnosis and/or treatment would have been different. Additionally 22% of the patients showed unexpected brain injury, toxicity and 60% showed new targets for medication or supplements. The SPECT images help the clinician understand where the brain is not functioning properly so they can give a more accurate diagnosis and treatment offering. In our study, the use of SPECT neuroimaging modified the diagnostic thinking and led clinicians to make different, specific treatment recommendations in a high percentage of cases. Brain SPECT imaging is a form of neuroimaging that reveals the underlying physiology of emotional, behavioral and cognitive disorders such as anxiety, depression, ADD, memory loss, Alzheimer’s, addiction, autism, seizures, strokes, toxic exposure, and post-traumatic stress disorder. Posted on August 14, 2012 by AmenClinics
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15 août 2012 3 15 /08 /août /2012 10:30
La conférence internationale de lutte contre le SIDA : clôture le vendredi 27 juillet à Washington. Quels enseignements tirer de AIDS 2012? Sciences et Avenir a interrogé Eric Fleutelot, directeur général adjoint international de Sidaction.

Sciences et Avenir: la conférence AIDS 2012 s’est déroulée sur fond de déclarations et d’articles de presse évoquant la possibilité, dans quelques années, de guérir du SIDA. Est-ce fondé ?

Eric Fleutelot, directeur général adjoint international de Sidaction: La recherche scientifique estime aujourd’hui qu’une approche combinant d'une part des traitements empêchant le virus de se reproduire et d'autre part des traitements renforçant le système immunitaire pourrait permettre, à terme, au moins un contrôle par l’organisme de l’infection. Ajoutez à cela les innovations en matière de recherche génétique (d’où l’intérêt pour le « patient de Berlin ») et les avancées vaccinales, et l’on entrevoit une possible éradication du virus. Ou bien une guérison fonctionnelle, un peu à l’image de ce que l’on parvient à faire pour les malades de l’hépatite C : 50% d’entre eux environ peuvent être guéris après quelques mois d’un traitement très lourd. Voilà pourquoi l’optimisme est si présent durant cette 19ème conférence. Mais attention : aucun scientifique raisonnable n’osera prédire quand et à quel prix nous parviendrons à connaitre une génération totalement épargnée par l’infection à VIH.

L'autorisation par l'Agence américaine du médicament du Truvada semble ouvrir des perspectives, mais ce médicament existe depuis 2004. Quelle est la nouveauté ?

Le Truvada est une combinaison de deux molécules, le Tenofovir et l’Emtricitabine, utilisées depuis plusieurs années dans le cadre d’une combinaison thérapeutique avec un autre traitement. La FDA a autorisé ce mois-ci son utilisation non pas pour soigner, mais pour prévenir la transmission du VIH. Cela s’adresse à des personnes séronégatives, mais dont on sait que leur exposition au virus (dans le cadre d’une relation sexuelle non protégée par un préservatif) leur fait courir un risque.

Il ne s’agit pas de remplacer l’utilisation correcte du préservatif par des médicaments, d’autant qu’on ignore pour l’instant comment se fera la prescription, mais plutôt d’enrichir l’arsenal de la prévention. Pour un couple sérodifférent, où l’un est positif et l’autre négatif, hétérosexuel ou homosexuel, et si la personne infectée n’est pas traitée (par exemple parce qu’elle n’est pas éligible pour un traitement), l’utilisation du Truvada peut prévenir l’acquisition du VIH par le partenaire séronégatif.

Par ailleurs, dans des pays où l’assistance à la procréation pour les personnes séropositives n’est pas disponible, c’est aussi un bon moyen de programmer, au sein du couple lorsque la femme est négative et l’homme positif, une grossesse en diminuant le risque de transmettre le VIH. Mais dans ce cas, traiter l’homme avec une trithérapie pourrait aussi lui permettre de contrôler la reproduction du virus dans son organisme. Pour des jeunes femmes d’Afrique du Sud, qui sont dix fois plus susceptibles d’être infectées avant 25 ans que les hommes, ce peut être une solution également. De même pour des personnes qui se prostituent, etc. Bref, ce n’est pas un outil pour tout le monde, mais c’est un progrès indéniable.

L’histoire du "patient de Berlin" est-elle une exception sans lendemain ?

C’est définitivement un cas isolé, absolument pas reproductible mais son caractère exceptionnel est une source de réflexion pour des approches de « guérison ». On ne fera jamais systématiquement de greffes de moelle osseuse aux personnes séropositives (rappelons que la mortalité des personnes bénéficiaires d’une telle greffe est bien plus élevée que la mortalité des personnes vivant avec le VIH sous traitement antirétrovitral). Toutefois, le mécanisme d’éradication du virus observée sur ce patient pourrait être reproduite d’une autre manière. On ignore aujourd’hui comment. Il est impossible de dire si cela débouchera sur quelque chose d’effectif ou pas, ni bien sûr quand.

Propos recueillis par Arnaud Devillard
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14 août 2012 2 14 /08 /août /2012 08:48
Le diabète de type 2 a été associé à un risque accru de nombre de cancers, et la survie après le diagnostic de cancer s’est avérée moindre chez les diabétiques que chez les non-diabétiques. Les comorbibités, nombreuses et sévères chez les diabétiques, l’espérance de vie réduite, l’impact spécifique des traitements du diabète étant cependant autant de facteurs susceptibles d’influer sur le risque de décès, des auteurs britanniques et canadien ont évalué la survie après cancer des patients atteints de DT2 en comparaison de ceux indemnes de diabète, et en relation au traitement médicamenteux suivi pour contrôler l’hyperglycémie.
Pour ce faire, CJ. Currie et coll. ont mené une étude de cohorte rétrospective, qui s’est fondée sur les données intéressant 112 408 patients, diabétiques ou non, enrôlés dans près de 350 centres de soins primaires du Royaume-Uni, ayant eu un premier cancer après le 1er janvier 1990.
Dans cette population d’étude, suivie jusqu’au 31 décembre 2009, les diabétiques de type 2 étaient au nombre de 8 392 (7,5 %). Ils étaient plus âgés que les non-diabétiques (71,7 ± 9,5 ans en moyenne, vs 67,5 ± 13 ans ; p < 0,001), étaient plus souvent des hommes (58,9 % vs 47,2 % ; p < 0,001), et avaient, à l’inclusion, un indice de comorbidités de Charlson accru. La durée moyenne du DT2 était de 7,7 ± 7 ans et l’hémoglobine glyquée (HbA1c) moyenne des diabétiques était de 7,4 ± 1,5 %. Parmi ces diabétiques de type 2, 17 % étaient traités par metformine seule, 18,1 % par un sulfamide hypoglycémiant seul, 7,8 % par insuline seule ; 13,4 % recevaient un traitement par metformine + sulfamide hypoglycémiant, 3,5 % par metformine + insuline.
Différentes localisations de cancer ont été examinées (cancer de la vessie, du sein, colo-rectal, du foie, du poumon, de l’ovaire et de l’endomètre, du pancréas, de la prostate), et l’analyse a pris en compte nombre de facteurs potentiels de confusion (dont l’âge, le sexe, le statut tabagique, la pauvreté, l’indice de comorbidité, le taux d’HbA1c, l’année du diagnostic du cancer, le nombre de consultations en centre de soins).
La survie moyenne après le diagnostic du cancer, était globalement de 9,3 ans (9,2-9,4 ans). Après ajustements, le ratio de risque de décès était, chez les diabétiques en comparaison des non-diabétiques, tous cancers confondus, de 1,09 (intervalle de confiance à 95 % de 1,06 à 1,13).
Un risque de décès variant selon la localisation du cancer…

La survie était en moyenne moindre chez les diabétiques que chez les non-diabétiques pour presque toutes les localisations tumorales soumises à examen, semblable dans les deux groupes pour le cancer du foie, plus élevée pour le cancer du poumon. Elle variait selon le site de la tumeur, étant, chez les diabétiques, en moyenne de 10,4 ans (9,5-11,3 ans) en cas de cancer du sein, vs 14,3 ans (14,1-14,4 ans) en l’absence de diabète, mais respectivement de 2,2 ans (1,8-2,6 ans) vs 1,8 an (1,7-1,9 an) en cas de cancer du poumon.
Chez les diabétiques, la mortalité était accrue, en comparaison des non-diabétiques, pour trois localisations de cancer : cancers du sein (1,32 ; 1,17-1,49), de la prostate (1,19 ; 1,08-1,31) et de la vessie (1,16 ; 1,02-1,32), mais était moindre en cas de cancer du poumon (0,84 ; 0,77-0,92).
… et selon le traitement anti-hyperglycémiant

Chez les diabétiques traités par metformine en monothérapie, c’est une réduction de la mortalité après cancer qui est observée globalement (0,84 ; 0,77-0,92) comparativement aux non-diabétiques. À l’opposé, chez les diabétiques sous sulfamides hypoglycémiants seuls ou insuline seule, la mortalité était augmentée par rapport aux non-diabétiques (ratios de risque respectivement de 1,13 ; 1,05-1,21 et 1,13 ; 1,01-1,27), sans impact significatif noté pour l’ajout de metformine au traitement par sulfamides ou à l’insulinothérapie.
En comparaison de ceux traités par la seule metformine, c’est aussi un accroissement de la mortalité qui est observé chez les diabétiques sous monothérapie par sulfamides (1,48 ; 1,29-1,71) ou par insuline (1,33 ; 1,18-1,58), sans impact significatif de la combinaison metformine + sulfamides ou metformine + insuline. Selon les sites spécifiques de cancer, c’est une réduction de la mortalité après cancer du foie (0,47 ; 0,24-0,91), ainsi qu’après cancers de l’ovaire/de l’endomètre (0,48 ; 0,28-0,81) qui est notée chez les diabétiques traités par metformine seule.
Cette étude associe au diabète de type 2 un accroissement de près de 10 % de la mortalité globale après cancer incident, en comparaison des non-diabétiques (la part revenant au diabète et celle revenant au cancer restant à déterminer). Elle met l’accent sur la mortalité plus basse observée chez les diabétiques de type 2 traités par metformine seule, en comparaison de ceux recevant d’autres traitements visant à contrôler le l’hyperglycémie, mais aussi en comparaison des non-diabétiques.


Dr Julie Perrot 11/08/2012

Currie CJ et coll. : Mortality after incident cancer in people with and without type 2 diabetes. Diabetes Care 2012
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13 août 2012 1 13 /08 /août /2012 11:55

Les symptômes principaux de la fibromyalgie (FMS) regroupent : 

douleurs chroniques, 

dysfonctionnement cognitif, 

troubles du sommeil, 

fatigue.


Les malades ont souvent un handicap, une mauvaise qualité de vie et sont de grands consommateurs de soins médicaux.


Les causes de la maladie sont inconnues et le traitement reste symptomatique.


Alors que les sociétés savantes américaines et allemande recommandent l’utilisation de traitements pharmacologiques et non pharmacologiques, l’EULAR (European League Against Rheumatism) recommande fortement les thérapeutiques médicamenteuses et très peu les thérapies non pharmacologiques .


Toutes ces recommandations manquent cependant cruellement d’études comparatives sur lesquelles s’appuyer.
 
Les auteurs de ce travail suisse ont réalisé une méta-analyse à partir des bases de données MEDLINE, PsycINFO, Scopus, the Cochrane Controlled Trials Registry et the Cochrane Library, et colligés tous les essais thérapeutiques randomisés menés chez des malades fibromyalgiques jusqu’au 31 décembre 2011.

 

Au total, 102 essais (14 982 malades) ont été répertoriés. 

Dans la totalité de ces essais, 8 traitements  étaient utilisés : 

antidépresseurs tricycliques (ATC), 

inhibiteurs sélectifs du recaptage de la noradrénaline (IRSN), 

inhibiteurs de recaptage de la sérotonine (ISRS), 

acide gamma-amino-butyrique (prégabaline, 

GABA), 

aérobic, 

balnéothérapie, 

thérapie cognitivo-comportementale (TCC), 

multithérapie. 

 

Les critères d’évaluation principaux étaient la douleur et la qualité de vie. 

 

Les critères secondaires : le sommeil et la fatigue.

 

La plupart des essais étaient de petites tailles (médiane 69 malades ; 14 à 1 196) et l’hétérogénéité inter études était importante (τ2 : 0,10 (intervalle de confiance à 95 % de 0,06 à 0,17). 

 

En réduisant l’analyse aux essais menés sur plus de 100 malades par groupe, l’hétérogénéité disparaissait.

 

Des traitements pharmacologiques se sont avérés supérieurs aux placebos sur la douleur et la qualité de vie mais de manière non significative (ISRS et ATC), ou significative mais cliniquement discutable (IRSN et GABA).

 

Parmi les interventions non pharmacologiques, la multithérapie, l’aérobic et la TCC avaient une efficacité légèrement meilleure, mais de façon non significative, comparativement au placebo.

 

En conclusion, les preuves d’efficacité des divers traitements proposés actuellement dans la fibromyalgie restent plus que limitées.

 

 

Dr Juliette Lasoudris Laloux Publié le 09/08/2012

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9 août 2012 4 09 /08 /août /2012 09:51
Original Article

Leukemia (2012) 26, 1870–1878; doi:10.1038/leu.2012.70; published online 20 April 2012

Myeloma

Curative one-shot systemic virotherapy in murine myeloma

S Naik1, R Nace1, M J Federspiel1, G N Barber2, K-W Peng1 and S J Russell1,3

1Department of Molecular Medicine, Mayo Clinic College of Medicine, Rochester, MN, USA
2Department of Medicine and Sylvester Comprehensive Cancer Center, University of Miami School of Medicine, Miami, FL, USA
3Division of Hematology, Department of Medicine, Mayo Clinic, Rochester, MN, USA
Correspondence: Dr SJ Russell, Department of Molecular Medicine, Mayo Clinic College of Medicine, 200 First Street SW, Rochester, MN 55905, USA. E-mail: sjr@mayo.edu

Received 11 January 2012; Revised 20 February 2012; Accepted 22 February 2012
Accepted article preview online 19 March 2012; Advance online publication 20 April 2012

Top of page
Abstract
Current therapy for multiple myeloma is complex and prolonged. Antimyeloma drugs are combined in induction, consolidation and/or maintenance protocols to destroy bulky disease, then suppress or eradicate residual disease. Oncolytic viruses have the potential to mediate both tumor debulking and residual disease elimination, but this curative paradigm remains unproven. Here, we engineered an oncolytic vesicular stomatitis virus to minimize its neurotoxicity, enhance induction of antimyeloma immunity and facilitate noninvasive monitoring of its intratumoral spread. Using high-resolution imaging, autoradiography and immunohistochemistry, we demonstrate that the intravenously administered virus extravasates from tumor blood vessels in immunocompetent myeloma-bearing mice, nucleating multiple intratumoral infectious centers that expand rapidly and necrose at their centers, ultimately coalescing to cause extensive tumor destruction. This oncolytic tumor debulking phase lasts only for 72 h after virus administration, and is completed before antiviral antibodies become detectable in the bloodstream. Antimyeloma T cells, cross-primed as the virus-infected cells provoke an antiviral immune response, then eliminate residual uninfected myeloma cells. The study establishes a curative oncolytic paradigm for multiple myeloma where direct tumor debulking and immune eradication of minimal disease are mediated by a single intravenous dose of a single therapeutic agent. Clinical translation is underway.

Keywords: oncolytic virotherapy; multiple myeloma; vesicular stomatitis virus; intravenous; immunotherapy
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5 août 2012 7 05 /08 /août /2012 10:25
Identifiée à Paris chez un malade français de retour du Togo, cette découverte impose d’élargir le dispositif de surveillance épidémiologique.

Trente ans après son émergence dans la communauté homosexuelle américaine le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) continue de passionner les spécialistes de virologie. Une équipe française vient d’en apporter la démonstration. Cette équipe est dirigée par le Pr François Simon (service de  microbiologie, Inserm, Hôpital Saint-Louis, Paris) et ses confrères du laboratoire du CHU de Rouen associé au Centre national de référence du VIH  basé au CHU de Tours. Leurs résultats sont publiés dans l’édition datée du 26 novembre de l’hebdomadaire britannique The Lancet.

Rapport sexuel au Togo

Cette équipe avait initialement intriguée par le cas d’un homme âgé de 57 ans vivant en France. A la fin du mois de janvier dernier il avait été pris en charge en urgence à l’hôpital parisien en présentant une série de symptômes (fièvre, ganglions, ulcérations génitales) huit jours après son retour d’un voyage au Togo. Lors de l’interrogatoire le patient fit état d’un rapport sexuel avec une femme togolaise et un diagnostic d’infection par le VIH fut alors évoqué ; puis confirmé par différentes techniques sérologiques.


Paralysie faciale

Début février le malade développa une paralysie faciale et différents examens complémentaires furent alors pratiqués. Les résultats obtenus laissèrent alors penser aux biologistes que contrairement à ce qu’ils avaient initialement supposé ils étaient confrontés à une souche de VIH différente de celles qui sont habituellement rencontrées.

Les spécialistes ont au fil du temps appris à distinguer deux principaux types de virus du sida : le VIH-1 (très largement prédominant depuis trente ans) et le VIH-2 (découvert en Afrique de l’Ouest et peu fréquent). Le groupe VIH-1 est divisé en trois types : le M (ou major group  archi-majoritaire tenu pour être à l'origine de la pandémie) et deux autres rarissimes : le O (outlier group) et le N (non-M, non-O) . Un quatrième type désigné (le P) a aussi été identifié en 2009 par une équipe française chez une personne originaire du Cameroun et vivant en France.

Puissante association de cinq médicaments antirétroviraux

Les recherches de génétique virologiques menées sur les prélèvements biologiques du malade français ont permis d’identifier un sous-type N (déjà dénommé N1.FR.2011). L’infection n’a chez lui pu être progressivement contrôlée que grâce à la puissante association de cinq médicaments antirétroviraux (tenofovir, emtricitabine, darunavir/ritonavir, raltegravir et maraviroc).

Le groupe N est  génétiquement le virus du sida le plus proche d’un virus voisin (ou SIV) isolé chez des chimpanzés vivant à l’état sauvage. Il a initialement été identifié en 1998 chez une Camerounaise atteinte du sida. Tout laissait jusqu’à présent penser qu’il était circonscrit au Cameroun. Des recherches menées dans ce pays sur plus de 12 000 personnes infectées par le VIH n’avaient toutefois permis de le retrouver que dans  douze cas, dont les membres de deux couples.

Franchi les frontières du Cameroun

Pour les auteurs de la communication du Lancet  il ne fait guère de doute que la contamination du malade français s’est produite au Togo lors d’une ou plusieurs relations sexuelles non protégées. Ce qui sous-entend que se virus a d’ores et déjà franchi les frontières du Cameroun. Loin d’être une simple observation virologique cette découverte est importante dans la mesure où ce type de virus semble particulièrement agressif déclenchant une infection d’évolution rapide et réclamant d’emblée une puissante association médicamenteuse suivie de soins spécialisés adaptés. Les actuelles méthodes standards de dépistage ne semblent d’autre part pas pleinement adaptées à ce nouveau profil virologique.

Cette découverte nécessite d’ores et déjà un renforcement de la veille épidémiologique spécialisée. Cette veille assurée en France devrait aussi être mise en œuvre dans les différents pays d’Afrique de l’Ouest où ce nouveau type de virus est, outre le Cameroun et le Togo, susceptible de circuler et où sa transmission étant elle aussi assurée lors des relations sexuelles non protégées voire par l’intermédiaire de transfusions sanguines. 

Jean-Yves Nau
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5 août 2012 7 05 /08 /août /2012 10:22
Une progression de la résistance du VIH aux traitements antirétroviraux en Afrique australe et de l’Est est observée depuis quelque temps. Un phénomène qui menace les progrès obtenus ces dernières années dans la lutte contre la pandémie.


C’est une mauvaise nouvelle. Et c’est curieusement  une mauvaise nouvelle dont on parle peu à Washington, où se tient la 19e Conférence internationale sur le sida.

Une réunion hautement médiatisée, où l’accent est exclusivement mis —pour des raisons plus politiques que médicales— sur les progrès dans la lutte et la perspective rêvée d’une hypothétique éradication.

Cette mauvaise nouvelle concerne les médicaments antirétroviraux. Ces derniers ont commencé à être utilisés avec un très grand succès, il y a aujourd’hui douze ans, en Amérique du Nord et en Europe.

Puis, ils ont progressivement été introduits dans les pays les plus touchés par l’épidémie, en Afrique tout particulièrement.

Selon les derniers chiffres d'Onusida, en 2011, huit millions de personnes ont reçu des traitements antirétroviraux dans les pays en développement, soit vingt-six fois plus qu'en 2003.

Ce progrès sanitaire majeur a été obtenu grâce aux pressions multiformes exercées contre les multinationales pharmaceutiques productrices de ces médicaments.

Trop de médicaments tuent le traitement

Les progrès obtenus en Afrique ont permis de réduire fortement le nombre de décès prématurés dans les pays où vivent 90% des personnes séropositives et où se contractent 97% des nouvelles infections qui surviennent aujourd’hui dans le monde (soit environ trois millions par ans).

Les spécialistes de virologie savaient, dès le départ, que cette utilisation massive de médicaments antirétroviraux exposait à un risque considérable: celui de voir émerger et se répandre des souches de VIH résistantes à des molécules qui étaient jusqu’alors capables de le détruire.

C’est précisément cette situation, redoutée par tous, qui commence à être observée dans différentes régions du continent africain.

Les dernières informations en date viennent d’être publiées par l’hebdomadaire médical anglais The Lancet.

Le travail a été coordonné par les Drs Silvia Bertagnolia (Organisation mondiale de la Santé) et Ravindra Gupta (University College de Londres).

Il a été cofinancé par la fondation Bill & Melinda Gates et l'Union européenne.

Les chercheurs ont repris tous les travaux (près de deux cents) conduits sur ce thème et publiés entre janvier 2001 et juillet 2011.

Au total ces travaux avaient été menés auprès de 26.102 personnes âgées de plus de 15 ans, infectées et traitées dans différents pays d’Afrique subsaharienne, d’Asie et d’Amérique latine. Et les différences observées sont majeures.


Les traitements de qualité inaccessibles

Ainsi, en Afrique de l’Est, la résistance a cru au rythme de 29% par an, pour atteindre une prévalence de 7,4% au bout de huit ans (contre 1% au départ).

En Afrique australe, la croissance des résistances a atteint 14% par an, avec une prévalence passant de 1% à 3% au bout de six ans.

A l’inverse les phénomènes de résistance sont restés stables en Amérique du Sud, mais aussi en Afrique centrale.

«Cette résistance pourrait menacer une tendance à la baisse des décès et des pathologies liés au sida au cours de la décennie écoulée dans les pays à bas et moyens revenus», estiment les Drs Sylvia Bertagnolia et Ravindra Gupta.

Ces deux spécialistes estiment également que, en dépit des chiffres d’augmentation des résistances du VIH, les nouvelles données «ne sont pas surprenantes», dès lors que l’on «tient compte de l'énorme expansion des traitements antirétroviraux dans les pays à bas et moyens revenus».

Ces résistances sont la conséquence de mutations génétiques survenant dans une souche du VIH-1, la rendant insensible à une catégorie de médicaments antirétroviraux (les «inhibiteurs non-nucléosidiques de la transcriptase inverse» du VIH).

Or, ces médicaments sont des traitements utilisés en première intention (en «première ligne») chez les personnes infectées et notamment chez les femmes enceintes séropositives, pour éviter qu’elles puissent transmettre la maladie à leur enfant.

Il existe, certes, des traitements de «seconde ligne» qui demeurent efficaces, mais qui sont nettement plus coûteux; et, en l’état du marché, inaccessibles dans les pays les plus pauvres.

La contrebande médicamenteuse n'aide en rien

Comment enrayer la progression de ce phénomène? En invitant les autorités sanitaires des pays concernés à mieux surveiller les cas de résistance, à sécuriser les circuits d'approvisionnement pour éviter les ruptures de stock et les interruptions de traitements qui stimulent la résistance.

Sans doute importerait-il aussi de lutter efficacement (de manière drastique) contre la contrebande médicamenteuse, un phénomène régulièrement sous-estimé (quand il n’est pas passé sous silence) dans les milieux onusiens et les organisations internationales.

En France, l’association de lutte contre le sida Aides a immédiatement réagi à la publication de cette étude pour appeler les pays du Nord à accroître leurs financements dans la lutte contre la pandémie, afin de permettre aux pays du Sud d'avoir un accès à des traitements de qualité de «seconde» et «troisième» ligne.

«Nous devons cesser de proposer des traitements aux malades du Sud que plus personne n'oserait prescrire dans les pays du Nord, a indiqué Bruno Spire, président de Aides. C'est à la fois indécent sur le plan éthique et dangereux sur le plan de la santé publique. Cette étude vient de le confirmer.»

L’émergence de souches virales résistantes ne concerne nullement les seuls pays africains aujourd’hui touchés.

Depuis trente ans l’histoire et l’épidémiologie du sida ont amplement et dramatiquement démontré que tous les pays sont directement concernés par le VIH, cet agent pathogène transmissible par voie sanguine ou sexuelle et qui, de ce fait, se joue des frontières comme des latitudes.    

Jean-Yves Nau
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3 août 2012 5 03 /08 /août /2012 19:03
Une relation entre infection et obésité est un concept qui aurait été considéré avec dédain il y a quelques décennies.

Plus maintenant.

La médecine ayant montré depuis le rôle déterminant de certains agents infectieux dans une liste de maladies chroniques.

Faut-il maintenant ajouter l'obésité à cette liste ?

Le Pr Dhurandar du laboratoire « infection et obésité » en Louisiane, USA, a essayé de répondre à cette question en passant en revue les 60 articles publiés depuis 1990 (dont 45 durant les 5 dernières années)
Quelles sont les conclusions de cette revue?

1. Les adénovirus, qui font partie des virus responsables d'infections respiratoires, et en particulier la souche Ad-36, semblent être actuellement les seuls virus qui aient été associés à l'obésité.

2. Dans les modèles animaux, l'infection expérimentale de certains animaux (poulets, souris, primates...) montre une association significative entre l'infection à Ad-36 avec une prise de poids et de la masse grasse (60 % en moyenne), association ne pouvant être expliquée par des variations dans l'apport alimentaire. Cette réponse varie selon les espèces. Une étude longitudinale chez les singes rhésus a permis de montrer que l'infection naturelle à Ad-36 est associée à une prise de poids de 15 %.

3. Chez l'homme, déterminer l'action de Ad-36 sur l'obésité est plus difficile car il n'est pas possible, pour des raisons éthiques, de pratiquer des études contrôlées. Toutefois on a pu constater rétrospectivement que les personnes ayant été infectées naturellement par Ad-36 (séropositives) sont statistiquement plus souvent obèses que les personnes non infectées (séronégatives).

Un autre travail intéressant a étudié les conséquences d'une infection par le virus Ad-36 naturelle et discordante chez des vrais jumeaux (28 paires). Les jumeaux séropositifs ont pris plus de poids et « de gras » que leurs homologues séronégatifs.

Bien que cette augmentation soit statiquement significative elle reste faible (1,4 point d'IMC et 2,1 % de graisse corporelle).

En conclusion, les études actuelles sont manifestement en faveur d'un rôle adipogénique d'Ad-36 chez l'animal.

Chez l'homme on constate seulement que l'infection naturelle par Ad-36 serait associée à une augmentation du poids et de la masse grasse.

Sachant qu'une association n'est pas une preuve de causalité, surtout dans une maladie aussi complexe et multifactorielle que l'obésité humaine, la contribution des adénovirus et de Ad-36 à la prise de poids et son ampleur restent imprécises chez l'homme.

Faute d'études contrôlées, des études longitudinales pourraient aider à clarifier le problème dans l'avenir. Une éventuelle causalité ouvre la voie à une possible prévention par un vaccin.

Dhurandhar NV et coll. : Is obesity caused by an adenovirus? Expert Rev Anti Infect Ther., 2012 ; 10 : 521-524.


03/08/12
Dr Rodi Courie
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1 août 2012 3 01 /08 /août /2012 12:08

L’éminent climatologue considère Copenhague comme “la voie du désastre”.

James E. Hansen n’a jamais eu sa langue dans sa poche. 

En 1988, le chercheur du Goddard Institute for Space Studies (GISS), une agence de la Nasa, provoque un cataclysme dans les milieux scientifiques en déclarant que l’activité humaine est l’une des composantes du réchauffement climatique. 

Plus de 20 ans plus tard, le "grand-père du climat" boude la conférence de Copenhague: "Si c’est encore un truc du genre de Kyoto, alors cela va prendre des années avant que l’on ne comprenne ce que ça veut dire".

Au lieu de se mêler aux officiels dans la capitale danoise, il publie son premier livre, à 68 ans. 

"Parce que le climat est une histoire complexe, et qu’elle peut être manipulée". 

Il dénonce le "greenwash", la grande lessive verte, le fait que "les pouvoirs politiques choisissent les bons mots mais qu’ils ne sont pas suivis des bonnes actions". 

La réduction des émissions polluantes est à ses yeux une demi-mesure: 

"C’est une question analogue à l’esclavagisme sous Lincoln ou au nazisme face à Churchill. 

On ne peut pas dire, réduisons l’esclavage de 50 % ou de 40 %. 

Sur ce genre de problème, il n’y a pas de compromis possible. 

Quant au système de "cap and trade", il ressemble aux indulgences de l’Eglise catholique au Moyen-Age. 

Les prêtres récupéraient beaucoup d’argent et les pécheurs étaient pardonnés. 

Les deux parties étaient satisfaites de l’arrangement malgré son absurdité. 

C’est exactement ce qu’il se passe maintenant".

Pour lui, le seul remède valable à la crise climatique est de mettre en place la taxe carbone et de se préparer dès aujourd’hui à l’abandon des énergies fossiles, dont le charbon.

 

Ses positions tranchées irritent toujours, jusque dans son propre camp. 

La semaine dernière, le prix Nobel d’économie Paul Krugman, normalement fan du climatologue, critiquait "sa croisade mal avisée contre le "cap and trade", qui reste la seule forme d’action contre les émissions de gaz à effet de serre que nous sommes encore capables de prendre avant que la catastrophe soit inévitable".

Rempli de convictions, le climatologue en chef de la Nasa n’en est pas à sa première prise de bec. Dans les années 90, l’expert conclut que le protocole de Kyoto n’est pas suffisant pour éviter les dommages de l’effet de serre. 

Il prend donc son bâton de pèlerin dans une Amérique de George W. Bush hermétique. 

S’en suit une vive polémique, quand James E. Hansen accuse l’administration républicaine de museler les scientifiques qui démontrent le rôle de l’homme sur le réchauffement climatique. 

Dans la foulée, l’éminent chercheur devient militant. 

Cette année, il a été arrêté avec un groupe qui protestait contre l’exploitation du charbon sur les sommets des Appalaches.

 

Il n’épargne pas l’administration Obama au passage. "Je suis déçu du fait qu’il ne prenne pas une position plus ferme. Il laisse les politiciens à Washington décider à sa place, or, les lobbys industriels y sont tellement influents que ça ne peut pas marcher".

 

Ce pionnier de la lutte contre le réchauffement climatique sait que le combat n’est pas terminé. 

Traité pour un cancer de la prostate, il a mis la touche finale à son premier livre, dont la publication aux Etats-Unis coïncide avec la conférence de Copenhague. 

Dans "Storms of my Grandchildren: The Truth about the Coming Climate Catastrophe and Our Last Chance to Save Humanity"(*), il enfonce le clou encore une fois, comme il l’avait fait il y a 20 ans, mais plus fort encore. 

Le temps presse pour lui, et pour les générations futures: "Je ne veux pas qu’un jour mes petits-enfants disent que grand-père comprenait ce qui se passait mais ne l’a pas dit clairement".

 

Stéphanie Fontenoy, à New York

 

(*) "Les tempêtes de mes petits-enfants: la vérité sur la prochaine catastrophe climatique et notre dernière chance pour sauver l’humanité"

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