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16 avril 2017 7 16 /04 /avril /2017 08:38

Un chirurgien cardiaque parle des vraies causes des maladies cardiaques

Pendant 25 ans, j’ai consacré ma vie à soigner les maladies cardiaques en tant que chirurgien thoracique; plusieurs milliers de patients ont eu une seconde chance dans leur vie grâce à moi.

Mais il y a quelques années j’ai pris la décision la plus difficile de ma carrière médicale.

J’ai arrêté la chirurgie que j’aimais pour avoir la liberté nécessaire pour dire la vérité sur les maladies cardiaques, l’inflammation, les statines et les méthodes actuelles de traitement des maladies du cœur.

C’était une période excitante pour un jeune chirurgien cardiaque dans les années 80.

Une nouvelle technique chirurgicale, le pontage coronarien, était le seul traitement efficace pour les personnes qui souffraient de maladie coronarienne grave.

Notre capacité à sauver des vies augmentait et les risques de la chirurgie diminuaient avec l’amélioration des techniques et de la technologie.

Des patients très malades pouvaient être remis sur pied avec un risque relativement faible, ce fut un défi passionnant.

Pendant ma carrière comme chirurgien j’ai fait plus de 5000 opérations de pontage coronarien.

Le consensus était à l’époque qu’un taux de cholestérol élevé dans le sang entraînait un dépôt graduel (de cholestérol) dans le canal du vaisseau sanguin.

Nous avions deux choix de traitement évidents; baisser le taux de cholestérol sanguin ou opérer pour détourner le sang autour de la plaque accumulée dans l’artère, pour rétablir le flux sanguin et la fonction du muscle cardiaque.

Cependant, il y avait relativement peu de recherches en cours pour connaître la cause de la plaque.

Pour la communauté médicale, il fallait simplement contrôler les graisses saturées et le cholestérol.

Les statines – celles que votre médecin vous prescrit avec insistance si votre cholestérol est légèrement élevé – et Bernie Madoff ( le fraudeur financier désormais tristement célèbre ) ont tous deux fait de nombreuses victimes innocentes, et de nombreux partisans sincères mais trompés.

Ce sont d’énormes escroqueries perpétrées sur des personnes crédules.

Les statines représentent un marché mondial de plus de 30 milliards de $ par an, et ceci depuis de nombreuses années.

En outre,le dépistage et le traitement du cholestérol coûte environ 100 milliards de $ par an sans aucun avantage notable pour les victimes, je veux dire les patients. Je ne sais pas si M. Madoff voulait frauder quand il a débuté, mais à la lecture des rapports, il semble qu’il ne contrôlait plus rien, et qu’il continuait à mentir pour garder l’argent qui circulait dans ses coffres et perpétuer ainsi son mode de vie somptueux.

Je ne sais pas si les fabricants de statines voulaient escroquer au début, mais ils n’avaient pas non plus l’intention de renoncer à un marché annuel de 30 milliards de dollars facilement.

Il y a beaucoup de médecins sincères, bien intentionnés et profondément convaincus qui continueront de soutenir la théorie que le cholestérol alimentaire et les graisses saturées entraînent des maladies cardiaques.

Ils continueront à penser que les médicaments pour diminuer le cholestérol vont traiter avec succès et prévenir les maladies cardiaques, malgré qu’une étude publiée dans l’American Heart Journal (Janvier 2009) analysant 137 000 patients admis dans des hôpitaux aux Etats-Unis avec une crise cardiaque ait démontré que près de 75% des patients avaient un taux de cholestérol « normal ».

Cela a continué à me déranger pendant ma carrière chirurgicale. Je n’ai jamais pensé que le cholestérol pouvait provoquer une maladie cardiaque .

Des patients sont revenus pour un deuxième pontage coronarien quelques années après le premier, alors qu’ils avaient un taux de cholestérol normal durant toute cette période.

Dans la salle d’opération, j’avais remarqué qu’il semblait y avoir une inflammation autour de l’artère coronaire que j’étais en train de ponter.

Grâce à un marketing brillant et massif, les fabricants de statines ont habilement influencé la science et contrôlé la politique publique pour que la prescription de statines devienne la norme de soins.

Toute personne critiquant ces politiques ou en désaccord avec elles est étiqueté comme hérétique, ignorée et ridiculisée.

La US Food and Drug Administration (FDA), Le National Cholesterol Education Program, L’American Heart Association et de nombreux centres universitaires sont dirigés et influencés par les médecins qui reçoivent des avantages directs ou indirects par les fabricants de statines.

Leur influence est tellement forte que récemment, la FDA a approuvé Crestor ®, une statine, pour traiter les patients avec un cholestérol normal.

Les vraies causes des maladies cardiaques: traiter ou tenter de prévenir les maladies cardiaques avec des statines est dangereux et frauduleux pour deux raisons:

1.) Des effets secondaires sérieux, meurtriers et invalidants qui sont complètement ignorés par la profession médicale et tenus sous silence par les fabricants de statines.

Ces effets secondaires ont été brillamment documentés par le Dr Duane Graveline et d’autres médecins courageux qui osent parler contre la religion officielle du cholestérol et des graisses saturées.

2.) Continuer de se concentrer sur ce traitement inefficace détourne l’attention de la compréhension véritable des maladies cardiaques, et donne aux patients un faux sentiment de sécurité qui les empêche de changer de mode de vie qui pourrait vraiment prévenir et inverser les maladies cardiaques.

Considérez aussi les éléments suivants:

1.) Les statines n’ont pas été prouvées pour aider les femmes de tout âge !

2.) Les statines n’ont pas été prouvées pour aider les personnes âgées de plus de 65 ans !

3.) Les seuls patients qui peuvent – et j’insiste sur le « peuvent » – avoir un avantage, sont les hommes d’âge moyen qui ont déjà eu une crise cardiaque. Il est étonnant de voir toute la littérature médicale qui est financée par les fabricants de statines, et distribuée aux cabinets des médecins par de jeunes représentants enthousiastes qui prétendent que les statines sont bénéfiques. La très médiatisée étude JUPITER – qui a conduit la FDA à approuver ® Crestor pour les personnes ayant un cholestérol normal – a montré que le traitement de 100 personnes pendant 3 ans avec Crestor ® « peut » avoir empêché une attaque cardiaque.

Cependant, l’approbation a été accordée et des millions de personnes ont été exposées à des risques de statines sans avantage possible, sauf pour le fabricant du Crestor ®.

Pensez-vous que le processus est sincère et libre de toute influence indue?

En tant que point de référence, si j’avais traité 100 personnes avec l’antibiotique approprié pour une infection, 99% des patients auraient guéri.

C’est pourquoi j’appelle le traitement par statine une escroquerie plus importante et plus dangereuse que celle de Bernie Madoff, au moins ses victimes ont seulement perdu de l’argent, pas leur santé.

Bien qu’étant chef de cabinet et chef de la chirurgie dans un grand hôpital cardiologique, j’ai trouvé que je ne pouvais pas changer la médecine, peu importe combien j’ai prêché et plaidé, peu importe combien de preuves scientifiques j’ai pu rassembler pour prouver que le cholestérol n’était pas un problème et que traiter le cholestérol avec des médicaments était contre-productif.

Alors j’ai pris cette décision difficile et j’ai arrêter de pratiquer pour avoir la liberté de parler, d’écrire et d’enseigner la vérité sur les maladies cardiaques.

J’ai écrit un livre

La guérison de la maladie cardiaque, qui annonce que la vraie cause de maladie du cœur est une inflammation de faible intensité.

En effet sans l’inflammation, le cholestérol ne serait jamais accumulé sur la paroi du vaisseau sanguin pour entraîner la plaque avec sa conséquence éventuelle d’une crise cardiaque et la mort.

www.thecur‌eforheartd‌isease.net

Chief Medical Consultant, Asantae Inc. Chief Medical Consultant at www.realweight.com Dwight C. Lundell MD.

L’expérience du Dr Lundell en chirurgie cardiovasculaire et thoracique au cours des 25 dernières années comprend la certification par l’American Board of Surgery, l’American Board of Thoracic Surgery, et la Society of Thoracic Surgeons.

Le Dr. Lundell a été un pionnier dans le pontage aortocoronarien ‘off pump’ ou chirurgie « cœur battant », réduisant les complications chirurgicales et les temps de récupération.

Il a servi en tant que résident en chef à l’Université de l’Arizona et de Yale University Hospitals et plus tard servi comme chef de cabinet et chef de la chirurgie.

Il fut l’un des partenaires fondateurs du Lutheran Heart Hospital qui est devenu le 2ème plus grand hôpital cardiaque aux États-Unis.

voir aussi:

Claire C. :

http://www.espritsciencemetaphysiques.com/un-chirurgien-cardiaque-parle-des-vraies-causes-des-maladies-cardiaques.html#undefined.gbpl

LA GRANDE SUPERCHERIE DU CHOLESTÉROL« DOCTEUR DE LORGERIL:COEUR, LE CHOLESTÉROL EST ACCUSÉ À TORT

L’Escroquerie des Statines –

par le Dr Dwight Lundell Source vraies causes des maladies cardiaques:

http://www‌.spacedoc.‌com/statin_scam

Le Dr. Lundell: Un chirurgien cardiaque parle des vraies causes des maladies cardiaques, et ce n'est pas le cholestérol seulement.
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Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Nutrition
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16 avril 2017 7 16 /04 /avril /2017 07:37

Lyme : les tiques attaquent aussi en ville

Il n’y a pas que dans les bois, que l’on peut se faire mordre par une tique, vecteur de la maladie de Lyme.

Le problème s'étend désormais aux zones urbaines.

Les maladies transmises par les tiques, Lyme en tête, représentent un problème majeur pour la santé humaine et animale dans le monde. Ixodes ricinus est une tique des forêts mélangées, qui est le vecteur d’agents de maladies virales, bactériennes et de protozoaires en Europe (zoonoses).

Les tiques transmettent par exemple le virus de l’encéphalite à tiques ou la bactérie Borrelia burgdorferi, l'agent responsable de la borréliose de Lyme.

On sait que les tiques sont à craindre lors des balades en forêt, ce qui conduit à se protéger en randonnée, mais nous devrions aussi faire attention en ville d'après des chercheurs anglais.

Des tiques urbaines portent les bactéries Borrelia burgdorferi et B. miyamotoi Pendant trois saisons (printemps, été, automne) en 2013-2014, des chercheurs britanniques ont récolté des tiques dans les pelouses, dans les bois et leurs abords, dans une zone urbaine de Salisbury, dans le sud de l’Angleterre.

Des tiques ont été trouvées dans plus de la moitié des 25 sites suivis.

La présence et l’activité de la tique Ixodes ricinus étaient significativement plus élevées dans les abords des bois.

La bactérie Borrelia a été recherchée chez les tiques. Les bactéries B. garinii et B. valaisiana étaient les plus souvent détectées. B. garinii a été trouvée dans 42 % des tiques tandis que 36 % étaient infectées par B. valaisiana.

Mais les scientifiques ont aussi trouvé chez les tiques urbaines les deux pathogènes qui posent des problèmes de santé publique : l’ADN de Borrelia burgdorferi a été détecté dans 18,1 % des jeunes tiques récoltées dans les 25 sites entre 2013 et 2014.

Deux tiques étaient également positives pour le nouveau pathogène émergent B. miyamotoi.

Le nombre de tiques infectées par B. burgdorferi était plus important en 2014 qu’en 2013.

Les tiques étaient actives pendant les trois saisons d’étude, mais surtout au printemps.

Par conséquent, la transmission de Borrelia peut se faire dans des espaces verts urbains féquentés.

Les oiseaux et les chiens pourraient jouer un rôle dans le déplacement des tiques dans les habitats urbains.

En effet, dans cette étude, beaucoup de sites étudiés étaient sur des voies empruntées par les chiens et leurs maîtres.

En Europe, les tiques sont bien présentes en ville En 2014, un ensemble de chercheurs de différents pays européens (Italie, Allemagne, Suisse, France, République tchèque, Hongrie, Slovaquie) a étudié la tique Ixodes ricinus et les pathogènes qu’elle transmet en zone urbaine et péri-urbaine, en Europe. Cette recherche s’inscrivait dans le cadre du projet européen EDENext.

Des populations abondantes de tiques ont été observées dans des zones urbaines vertes en Europe, ce qui peut augmenter le risque d’exposition des humains et des animaux domestiques à des tiques pouvant être infectées.

Dans les habitats urbains, les rongeurs, hérissons, oiseaux, lézards, chiens, chats, et dans les zones péri-urbaines les renards, chevreuils, sangliers, jouent un rôle majeur dans le maintien de réservoirs de tiques et donc de bactéries pathogènes associées.

Dans les villes européennes, les parcs publics, les jardins, les aires de loisirs et les cimetières sont des endroits où les hommes et les animaux domestiques peuvent rencontrer des tiques.

L’adaptation des animaux sauvages à l’environnement urbain peut aussi conduire à une augmentation des contacts avec les humains et donc du risque d’exposition à des agents pathogènes.

Conclusion : si vous promenez régulièrement un animal ou vous rendez dans les parcs et jardins de votre ville, pensez à adopter les mêmes précautions qu'à la campagne, notamment à bien examiner votre peau et celle de vos enfants à la recherche de tiques.

Pour en savoir plus sur la maladie de Lyme, lisez :

Maladie de Lyme : l'épidémie qu'on vous cache

Sources Hansford KM, Fonville M, Gillingham EL, Coipan EC, Pietzsch ME, Krawczyk AI, Vaux AG, Cull B, Sprong H, Medlock JM. Ticks and Borrelia in urban and peri-urban green space habitats in a city in southern England. Ticks Tick Borne Dis. 2016 Dec 21. pii: S1877-959X(16)30279-5. doi: 10.1016/j.ttbdis.2016.12.009. Rizzoli A, Silaghi C, Obiegala A, Rudolf I, Hubálek Z, Földvári G, Plantard O, Vayssier-Taussat M, Bonnet S, Spitalská E, Kazimírová M. Ixodes ricinus and Its Transmitted Pathogens in Urban and Peri-Urban Areas in Europe: New Hazards and Relevance for Public Health. Front Public Health. 2014 Dec 1;2:251. doi: 10.3389/fpubh.2014.00251. eCollection 2014.

Par Lanutrition.fr Publié le 14/02/2017 Mis à jour le 10/03/2017

Lyme : les tiques attaquent aussi en ville.
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16 avril 2017 7 16 /04 /avril /2017 07:31

Professeur Gherardi : "Comprendre que, en matière de sécurité des adjuvants vaccinaux, tout était faux fut un choc"

Le Professeur Gherardi va-t-il aussi être catalogué de conspirationniste?

En tout cas, critiquer à la fois Big Pharma et les agences de Santé dans le même article, est courageux de sa part.

Saluons ces lanceurs d'alerte du milieu médical qui n'ont pas peur d'aller à contre-courant de la pensée unique vaccinale.

On constate que les médias sont très réticents à évoquer quoique ce soit qui remette eu cause le statu quo à ce sujet puisque le professeur Gheradi affirme que douze journaux différents ont refusé de parler de ses travaux avant qu’il y en ait un qui accepte.

Chef du service du Centre expert de pathologie neuromusculaire de l’hôpital Henri-Mondor à Créteil (Val-de-Marne), Romain Gherardi a signé, fin 2016, un ouvrage (Toxic Story, Actes Sud) dans lequel il narre son odyssée de lanceur d’alerte concernant les effets des adjuvants aluminiques présents dans les vaccins.

De quoi revenir sur le temps médical et la recherche fondamentale.

Vous faites partie des premiers à avoir détecté la myofasciite à macrophages et avez débuté vos recherches sur les effets des adjuvants à la fin des années 1990.

Quand vous regardez le chemin parcouru, que ressentez-vous ?

On a vu apparaître cette lésion musculaire inconnue en 1993, et c’est ensuite que nous avons compris qu’elle est induite par l’aluminium.

On est allé de surprise en surprise, en découvrant l’origine vaccinale de cet aluminium [depuis 1926, 60 % des vaccins contiennent des adjuvants aluminiques pour renforcer la réponse immunitaire] puis en comprenant que l’innocuité de ces adjuvants ne repose sur aucune base expérimentale solide.

On a longtemps cru qu’ils étaient rapidement évacués dans les urines sous forme d’atomes d’aluminium, mais les toxicologues n’avaient pas compris que les microparticules d’adjuvants sont capturées par les cellules immunitaires et ont un comportement très différent de celui des atomes d’aluminium.

Comprendre que, en matière de sécurité des adjuvants, tout était faux, fragmentaire et non pensé fut un choc.

Découvrir le fonctionnement des agences sanitaires fut un second choc. Je pensais, par exemple, que l’agence du médicament était la police du médicament, avec pour rôle de comprendre, de mettre en demeure, etc.

Mais non : après le scandale du Mediator, le rapport de l’IGAS [l’Inspection générale des affaires sociales] a parfaitement décrit l’Afssaps [l’Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé] comme un bastion de l’industrie pharmaceutique, s’évertuant à temporiser et à empêcher que la lumière soit faite sur les questions dérangeantes.

L’Afssaps, dissoute en 2012, a été remplacée par l’ANSM [l’Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé] mais il demeure une profonde réticence à remettre en question l’industrie pharmaceutique.

Votre livre retrace votre combat, un chemin de croix qui n’est pas terminé.

On ne peut s’empêcher de penser à Irène Frachon, qui a dénoncé l’affaire du Mediator et à d’autres lanceurs d’alerte.

Comment fait-on pour tenir, dans le temps, seul contre tous ?

Il y a plusieurs explications.

D’abord, les sous.

Comme je ne travaille pas uniquement sur ce sujet, mon laboratoire a obtenu de bons financements pour étudier, entre autres, les cellules souches musculaires.

Sans compter la petite dotation récurrente du laboratoire et les moyens grappillés à droite et à gauche.

Tout cela nous a permis de ne jamais lâcher complètement les recherches sur les adjuvants aluminiques.

Ensuite, il y a les malades : on les voit quotidiennement, on fait des biopsies, on détecte sans cesse de nouveaux cas.

Ces patients souffrent un calvaire personnel (douleurs, fatigue, troubles cognitifs) doublé d’une profonde sensation d’injustice liée à la difficulté de faire reconnaître leur maladie.

Cela nous rappelle en permanence la nécessité de continuer les recherches.

Et ces recherches ont souvent donné des résultats plus stimulants que les hypothèses de départ…

C’est devenu passionnant.

Un scientifique ne peut résister à cela.

Ce combat a-t-il changé votre regard sur le temps en médecine et le temps de la recherche ?

Oui, et je retiens trois éléments.

Les effets secondaires tout d’abord : le temps long n’a jamais été pris en compte dans l’étude des adjuvants, si bien que le problème n’a pas été clairement formulé avant nos travaux.

Plusieurs années peuvent s’écouler avant que les effets ne se manifestent.

L’adjuvant se déplace lentement du site d’injection vers des organes distants, où il persiste.

Longtemps, très longtemps.

Ce temps long doit absolument être pris en compte dans l’étude des toxiques environnementaux biopersistants.

Deuxième leçon : le temps est capital dans la stratégie des agences sanitaires face à des signaux sanitaires inattendus, complexes, ou embarrassants.

Elles espèrent toujours que le problème se résoudra spontanément avec le temps.

Effectivement, le signal s’atténue souvent progressivement, comme ce fut le cas pour les effets secondaires signalés après la campagne de vaccination massive contre l’hépatite B des années 1990.

Douter, relativiser, faire durer les procédures jusqu’à l’usure permet de noyer le bruit initial dans le bruit de fond général.

Les responsables éventuels peuvent alors tranquillement partir à la retraite… voire au cimetière.

Troisième point : le temps de la recherche est toujours beaucoup plus long que l’imagine le public.

Mener une étude sur la toxicité des particules d’adjuvant prend au minimum deux ans : il faut trouver les chercheurs prêts à effectuer un travail fastidieux et mal payé, mener l’étude, analyser les résultats, écrire l’article, le soumettre pour publication et ce n’est pas fini pour autant !

Notre premier article sur l’origine vaccinale de la myofasciite à macrophages a été envoyé à treize journaux différents avant qu’il y en ait un qui accepte enfin de se saisir de la question et de le soumette pour avis à ses experts.

C’est maintenant plus facile, le sujet s’est installé : notre dernier article a été accepté par retour de courrier.

On en est aujourd’hui à la prise de conscience.

Et ce grâce à votre ouvrage, au travail de journalistes et à la mobilisation des associations.

Cela vous soulage-t-il ?

Oui bien sûr ! C’est très important. Mais qu’il est difficile de faire comprendre qu’il faut à la fois maintenir une couverture vaccinale protectrice de la population et faire les recherches nécessaires sur la sécurité des adjuvants…

D’un côté, la France est le pays où la défiance antivaccin est la plus forte et, de l’autre, les industriels ont beau jeu de disqualifier toute recherche susceptible de nuire à leurs intérêts de court terme.

Je dis aux personnes réticentes face aux vaccins que l’être humain est constitué pour faire face en permanence à un très grand nombre d’antigènes, et que le principal problème à régler est celui de la susceptibilité particulière de certains individus à des adjuvants aluminiques hors d’âge.

Je dis aux grands industriels, comme Sanofi, qu’au-delà de l’objectif de croissance de leur segment, visant à faire passer le chiffre d’affaires mondial du vaccin de 7 milliards en 2005 à 100 milliards en 2025, leur intérêt est de réduire dès à présent l’exposition globale des populations aux adjuvants aluminiques, de travailler la question des facteurs de susceptibilité individuelle et d’optimiser continûment la sécurité de leurs produits comme le fait l’industrie aéronautique.

À défaut, ils seront rapidement suspectés d’être des pourvoyeurs de maladies environnementales chroniques. Source : L'Immonde

En savoir plus sur http://www.fawkes-news.com/2017/02/professeur-gherardi-comprendre-que-en.html#rK1cmCsMPiFGGM8J.99

Professeur Gherardi : "Comprendre que, en matière de sécurité des adjuvants vaccinaux, tout était faux fut un choc".
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16 avril 2017 7 16 /04 /avril /2017 07:21

Un point complet sur la maladie de Lyme, avec le Dr Richard Horowitz

Le Dr Richard Horowitz est l’auteur de "Soigner Lyme et les maladies chroniques inexpliquées", le livre de référence pour le diagnostic et le traitement de cette maladie transmise par les tiques.

Il explique ici pourquoi Lyme est si difficile à diagnostiquer et à traiter, et donne ses conseils.

Richard Horowitz, que doit-on faire si on est mordu par une tique ?

Dr Richard Horowitz : Le traitement dépend de quelle tique vous a mordu et de combien de temps elle est restée accrochée.

Les femelles des tiques trouvées sur les cervidés (Ixodes scapularis aux USA et Ixodes ricinus en Europe) sont aujourd’hui porteuses d’un grand nombre de bactéries, virus et parasites.

Ainsi, il suffit d’une morsure de 15 minutes pour être infecté par le virus de Powassan.

Il est donc conseillé d’ôter toute tique découverte le plus vite possible, soit avec une pince à épiler, soit à l’aide de ces petits crochets spéciaux que l’on glisse entre la peau et la tique avant de tourner pour retirer le parasite en entier, tête comprise.

Éventuellement, la placer dans un flacon ou un sac en plastique avec un brin d’herbe pour la faire analyser ultérieurement par un laboratoire spécialisé.

En effet, toutes les tiques ne sont pas infectées par Borrelia burgdorferi, le microbe qui provoque la maladie de Lyme.

Faut-il attendre l’apparition de la rougeur caractéristique avant de voir un médecin, ou au contraire se faire prescrire des antibiotiques ?

Lesquels ? Combien de temps ?

Aux États Unis, environ la moitié des patients mordus par une tique ne présente aucun érythème et seulement moins de 25 % d’entre eux ont l’aspect caractéristique d’une cible (érythème migrant ou EM).

Il s’agit parfois d’une éruption cutanée rouge qui s’étend et ressemble à une infection cutanée (cellulite) ou une morsure d’araignée.

Si vous habitez une région où la maladie de Lyme est endémique et si vous découvrez une tique accrochée depuis plusieurs heures, je vous conseille de consulter rapidement un médecin pour qu’il vous prescrive un traitement par doxycycline, que vous présentiez l’éruption cutanée caractéristique ou pas. Cet antibiotique traite la majorité des infections transmises par les tiques. Je le prescris généralement à raison de 100 à 200 mg, 2 fois par jour, pendant quatre semaines au maximum.

On peut également utiliser une céphalosporine de seconde génération telle que le céfuroxime chez l’enfant de moins de 12 ans dont la dentition adulte n’est pas complète (les tétracyclines risquent d’altérer la couleur des dents), et chez les personnes qui travaillent à l’extérieur et sont exposées au soleil (les tétracyclines peuvent provoquer une hypersensibilité aux rayons UV et déclencher de graves coups de soleil).

La posologie dépendra du poids du patient.

Elle peut aller de 250 mg, 2 fois par jour chez l’enfant (moins chez les bébés), à 500 mg, 2 fois par jour chez l’adulte.

Si vous tombez malade en dépit de la prise d’antibiotiques contre la maladie de Lyme, c’est que le médicament n’était pas actif sur toutes les infections transmises par la tique et des examens complémentaires seront nécessaires.

Les morsures de tiques sont-elles le seul vecteur d’infection de Lyme ?

Qu’en est-il de la transmission par rapports sexuels ?

Des transfusions ?

Le principal mode de transmission de la maladie de Lyme est la morsure de tique.

Cependant, de récentes études ont montré que Borrelia burgdorferi pouvait être retrouvée dans le sperme et les sécrétions vaginales.

La transmission par voie sexuelle est donc probable, mais nos informations sont insuffisantes à ce jour pour en déterminer la fréquence.

Il faudrait mettre en place des études complémentaires.

Ce que nous savons, c’est qu’à l’instar de la babésiose (maladie ressemblant au paludisme) et la bartonellose (variante de la maladie des griffes du chat que l’on retrouve chez les tiques), la maladie de Lyme peut être transmise au fœtus par sa mère, entraînant alors maladie fœtale et/ou décès.

Il est également démontré que l’anaplasmose et la babésiose sont transmissibles par voie sanguine (transfusions).

Il convient donc de faire particulièrement attention à ces différents modes de contamination si nous souhaitons protéger les populations des effets dévastateurs des maladies transmises par les tiques.

Comment en êtes-vous venu à soigner les patients atteints de Lyme ?

À la fin de mes études de médecine à l’université libre de Bruxelles, en Belgique, je suis revenu aux États Unis et j’ai fait mes trois années d’internat dans un service de médecine interne de l’hôpital d’Elmhurst, dans le quartier du Queens.

J’ai ensuite déménagé à Hyde Park, à deux heures au nord de New York, où l’on m’avait proposé un poste de directeur médical adjoint au Vassar Brothers Hospital.

À l’époque, je ne m’étais absolument pas rendu compte que je m’installais dans l’une des régions américaines à plus forte densité de maladie de Lyme (ML).

Je m’en suis vite aperçu lorsque j’ai reçu plusieurs nouveaux patients atteints de ML par jour.

Beaucoup s’amélioraient après un traitement précoce, mais certains développaient des symptômes chroniques persistants : fatigue écrasante, maux de tête, douleurs musculaires et articulaires, problèmes de mémoire.

Mes maîtres m’ont toujours encouragé à rechercher l’origine des problèmes. J’ai donc entamé un long voyage pour découvrir les raisons du mauvais état chronique de ces patients.

Vingt-sept ans plus tard, après avoir soigné plus de 12000 patients provenant de toutes les régions des États Unis et d’Europe, j’ai compris que ces personnes continuaient à être malades après avoir été soignées pour une ML pour de nombreuses raisons.

J’appelle cette pathologie le syndrome infectieux multisystémique de Lyme ou SIMS-ML.

Le SIMS regroupe seize pathologies potentiellement concomitantes qui contribuent à la persistance des symptômes de certains patients souffrant de ML.

Comment approcher ce syndrome ?

Par ma grille d’évaluation des SIMS, dont le premier point concerne les infections. De nos jours, les tiques sont porteuses de nombreuses infections bactériennes, virales et parasitaires, qu’elles inoculent en même temps que Borrelia burgdorferi, la bactérie responsable de la ML.

Les patients souffrant de co-infections sont beaucoup plus malades et moins sensibles aux traitements conventionnels.

De plus, certaines co-infections sont difficiles à dépister avec les analyses sanguines habituelles.

Les patients qui présentent un SIMS-ML possèdent souvent aussi des signes de dysfonctionnement immunitaire, d’inflammation, d’intoxication par des toxiques environnementaux et/ou des métaux lourds, de troubles de la détoxification, de carences nutritives, d’anomalies hormonales, de troubles du sommeil, de dysfonctionnement mitochondrial, d’allergies et d’hypersensibilités alimentaires, de dégradation de l’état général avec perturbation du système nerveux autonome (qui régit le rythme cardiaque, la tension artérielle et le système digestif).

Chacun de ces facteurs peut induire la chronicisation de la maladie.

De nombreux médecins restent fidèles au postulat de Pasteur comme quoi il y aurait une seule cause à chaque maladie.

Cependant, ceci ne s’applique pas aux patients atteints d’un SIMS-ML.

Combien de personnes sont atteintes par la maladie de Lyme aux États-Unis ?

Le CDC (centre d’épidémiologie américain) s’est récemment aperçu que le nombre de cas de ML aux États-Unis était dix fois plus important qu’on ne le pensait. Le chiffre officiel est passé de 30000 cas en 2012 à 300000 nouveaux cas par an actuellement.

Et encore, l’incidence réelle est sans doute plus élevée puisque le CDC a signalé que 0,3 % de la population américaine était atteinte cette année-là, ce qui donnerait une incidence plus proche des 900000 nouveaux cas par an (en 2012, la population des États-Unis était supérieure à 300 millions).

La prévalence réelle de la ML aux États-Unis est d’autant moins bien reflétée que les chiffres cités n’incluaient pas les résultats de tous les laboratoires effectuant des dépistages de MVT et que l’échantillon n’était pas représentatif pour les états ou la ML est endémique, l’État de New York, par exemple.

Autre cause de sous-estimation : le protocole d’analyses en deux étapes qu’ils ont utilisé (un test ELISA, suivi d’un Western Blot) dont l’insensibilité est notoire et qui est réputé passer à côté de la moitié des cas de ML.

Enfin, l’enquête n’a pas tenu compte des autres souches de Borrelia qui déclenchent des maladies similaires à la ML (Borrelia miyamotoi, par exemple).

Pas plus qu’elle n’a tenu compte des co-infections et des diagnostics erronés de syndrome de fatigue chronique, de fibromyalgie et de SEP.

J’estime donc que le nombre de nouveaux cas aux États Unis se situe entre un et deux millions de personnes par an.

Et en Europe ?

L’incidence réelle est difficile à déterminer pour l’Europe puisque de nombreux pays ne recherchent pas efficacement cette maladie ou utilisent des méthodes de dépistage défectueuses.

Il existe de nombreuses souches de Borrelia en France et à travers l’Europe : Borrelia burgdorferi stricto sensu aux USA, en Europe et en Afrique du Nord ; Borrelia afzelii en Europe et en Asie, plusieurs sérotypes de Borrelia garinii en Europe, Asie et Afrique du Nord, Borrelia valaisiana, Borrelia lusitaniae au Portugal, en Italie et en Afrique du Nord, et Borrelia spielmanii aux Pays-Bas, en Allemagne, en Hongrie et en Slovaquie.

On ne peut pas demander à un test Western blot qui utilise une seule souche de Borrelia (cas le plus habituel) de déceler toutes ces souches différentes.

Lorsque je viens parler en Europe, je suis toujours étonné et attristé par le nombre de personnes qui souffrent de MVT dans des pays tels que la France, la Belgique et la Norvège.

Ces patients me racontent tous la même chose.

Voilà des années qu’ils sont malades et errent de médecin en médecin à la recherche d’un diagnostic alors qu’en fin de compte ils souffrent d’une ML avec co-infections transmises par les tiques. Il est urgent que chaque gouvernement européen mette en place un plan spécifique d’examen des tiques et détermine l’incidence réelle de ML et de MVT dans son pays.

Qu’est-ce qui rend cette maladie si difficile à diagnostiquer et à traiter ?

Comme je l’ai dit, les tiques peuvent être infectées par plusieurs souches de Borrelia.

Plus de 100 souches différentes ont été dénombrées aux États Unis et plus de 300 au niveau mondial.

Toutes ne peuvent pas être détectées par les tests sanguins standards.

Les services de santé de l’État de New York et le CDC ont mené à bien une étude qui a révélé que plus de 81% des patients qui n’avaient jamais présenté d’érythème migrant caractéristique n’étaient pas détectés par le protocole conventionnel de dépistage en deux temps.

Les co-infections transmises par les tiques sont aussi responsables de la chronicisation de nombreux patients et leur dépistage est également peu fiable.

Ces infections restent souvent non détectées parce que les analyses standards ne sont pas assez sensibles pour déceler la présence de ces micro-organismes qui sont capables de se cacher du système immunitaire.

Les patients continuent à être malades en dépit d’antibiothérapies apparemment adéquates parce que beaucoup de ces co-infections persistent et provoquent inflammation et dysfonctionnement immunitaire.

Ces infections déclenchent la libération de molécules appelées cytokines qui sont responsables de nombre des symptômes observés en cas de ML, notamment la fatigue, les douleurs musculaires et articulaires, les troubles de la mémoire et de l’attention ainsi que les troubles de l’humeur.

Si nous ne traitons pas simultanément les trois « I » (infection, immunité et inflammation), les patients ne guériront pas.

Enfin, la majorité des médecins nient l’existence de causes plurifactorielles et ignorent le concept de SIMS.

C’est un peu comme si un patient venait consulter pour une douleur au pied, provoquée par la présence de 16 clous.

Si vous ne retirez pas tous les clous, le patient n’ira pas mieux.

Vous trouverez dans mon livre le détail des 16 facteurs concomitants pouvant favoriser la chronicisation.

Quels sont les symptômes les plus fréquents quand on a Lyme ?

La majorité des patients souffrant de ML se plaignent de troubles multisystémiques, c’est-à-dire qu’ils présentent de nombreux symptômes simultanément.

Les plus fréquents sont la fatigue, les douleurs articulaires, musculaires ou neurologiques s’exprimant régulièrement dans différentes parties du corps, les maux de tête, une raideur de la nuque, une hypersensibilité au bruit et à la lumière, des étourdissements, des troubles de la mémoire et de l’attention, des troubles du sommeil dont des difficultés d’endormissement ou des réveils en milieu de nuit, ainsi que des problèmes psychiatriques (particulièrement dépressions, angoisses, TOC et psychoses).

Ces symptômes vont et viennent de façon irrégulière, certains jours étant meilleurs que d’autres.

Chez les femmes, ils sont souvent aggravés à certains moments du cycle menstruel (juste avant, pendant ou après les règles). Ils sont aussi parfois aggravés ou soulagés par la prise d’antibiotiques.

Ceci est dû au fait que la destruction de la bactérie par les antibiotiques peut donner lieu à une exacerbation passagère des symptômes que l’on appelle « réaction de Jarish-Herxheimer ».

Lorsque le patient souffre de babésiose, une maladie proche du paludisme, il se plaindra également de sueurs abondantes jour et nuit, de frissons, de toux inexpliquée avec respiration de Kussmaul (où le patient a beaucoup de mal à reprendre son souffle).

Les personnes qui souffrent en même temps d’une ML et d’une babésiose sont beaucoup plus sévèrement atteintes et rebelles aux traitements standards.

Si les tests biologiques ne sont pas fiables, comment savoir si on est atteint ?

Le diagnostic de la maladie de Lyme est essentiellement clinique et nul ne devrait se fier exclusivement aux analyses sanguines comme le recommande aux Etats-Unis le CDC.

Je veux dire que c’est au médecin de repérer les symptômes caractéristiques de ML et d’écarter les autres pathologies possibles si les analyses sanguines s’avèrent négatives.

Vous trouverez dans mon livre un bon moyen d’évaluer la probabilité d’avoir une ML ou une MVT. Il s’agit du questionnaire SIMS-ML de Horowitz.

Répondre au questionnaire SIMS-ML de Horowitz

Nous l’avons récemment validé pour la seconde fois chez plus de 500 patients et les chercheurs de l’université de New Paltz l’ont déclaré valide et utile comme outil de dépistage.

Un score total supérieur à 46 indique une forte probabilité de maladie vectorielle à tique.

Si l’on effectue alors des analyses sanguines chez un laboratoire fiable (aux États-Unis, par exemple, IgeneX utilise plus d’une souche de Borrelia), et si l’on étudie les bandes du Western Blot (chaque bande représente une protéine précise de la surface du microbe) on peut déterminer la probabilité d’exposition : pour la maladie de Lyme, ce sont les bandes 23, 31, 34, 39, et 83/93 qui sont intéressantes.

L’administration du questionnaire, l’écartement d’autres pathologies possibles et la recherche de protéines spécifiques sur le Western Blot devraient permettre d’établir ou d’écarter le diagnostic de façon assez fiable.

Vous faites un lien entre des maladies comme la fatigue chronique, la fibromyalgie, des maladies auto-immunes comme la polyarthrite et Lyme.

Cela voudrait dire que dans de nombreux cas, ces patients sont en réalité infectés par des bactéries transmises par les tiques ?

Dans quelles proportions et comment savoir ?

D’après mon expérience personnelle, la majorité des patients souffrant de syndrome de fatigue chronique, de fibromyalgie, ou de pathologies auto-immunes de type polyarthrite rhumatoïde, SEP ou lupus, présentent plusieurs étiologies concomitantes, plusieurs choses les rendent malades.

Il s’agit notamment d’infections bactériennes, virales, parasitaires et fongiques ainsi que de nombreux autres facteurs que vous trouverez sur la grille d’évaluation des SIMS : intoxication par toxines environnementales de type métaux lourds ou moisissures, problèmes de détoxification, allergies et hypersensibilités alimentaires, dysbioses intestinales, troubles du sommeil, carences nutritionnelles, dysfonctionnements mitochondriaux, troubles hormonaux et dysfonctionnement du système nerveux autonome.

Tous ces facteurs renforcent la fatigue, la douleur, les problèmes de mémoire ainsi que les troubles du sommeil et de l’humeur.

Ainsi, soit le patient n’a jamais vraiment souffert d’un trouble auto-immun mais plutôt d’un SIMS-ML, soit il a présenté un trouble auto-immun, s’est fait mordre par une tique et plusieurs des symptômes énumérés ci-dessus ont contribué à aggraver son état.

Il existe des marqueurs spécifiques au lupus (anticorps dirigés contre l’ADNdb) et à la polyarthrite rhumatoïde (peptide cyclique citrulliné).

Le clinicien doit demander ces dosages afin de déterminer si le patient souffre réellement d’une maladie auto-immune ou pas.

Les choses se compliquent avec la SEP, que la ML imite à la perfection !

On retrouve des modifications de la matière blanche à l’IRM cérébrale et des augmentations du taux de certaines protéines spécifiques dans le LCR lors des deux maladies. Il serait donc intéressant que les divers spécialistes (neurologues, rhumatologues) travaillent en association avec un médecin spécialiste en ML lorsqu’ils rencontrent des difficultés diagnostiques.

Comment y voir plus clair quand on est concerné ?

La grille de diagnostic différentiel en 16 points fait ressortir les différents problèmes médicaux qui peuvent être concomitants et contribuer à la maladie chronique.

Les patients qui se plaignent de fatigue, maux de tête, insomnies, douleurs articulaires et musculaires, troubles de l’humeur et/ou problèmes de mémoire et d’attention, qu’ils proviennent d’une ML ou non, tireront souvent bénéfice de l’utilisation de la grille d’évaluation des SIMS pour explorer les 16 facteurs potentiellement responsables de leurs symptômes.

Par exemple, une personne souffrant de fatigue, maux de tête, palpitations, étourdissements, tremblements et irritabilité en milieu d’après-midi souffre peut-être d’hypoglycémie postprandiale avec des fluctuations de la glycémie qui seront éliminées par de simples changements alimentaires.

La même personne peut aussi présenter une tension artérielle basse qui impose une augmentation du sel et des liquides dans la ration alimentaire.

Tant que l’hypoglycémie et l’hypotension n’auront pas été traitées correctement, les symptômes perdureront. Il semble donc raisonnable d’examiner tous les facteurs de la grille d’évaluation des SIMS pour voir lesquels sont présents et contribuent à l’état chronique.

En cas de maladie de Lyme ou autre MVT, de nombreux patients seront améliorés en soignant les infections bactériennes et parasitaires chroniques tout en rééquilibrant les hormones et en améliorant leur détoxification de substances chimiques environnementales.

C’est particulièrement vrai de ceux chez qui les traitements classiques ont échoué. Nous devons changer la façon dont nous appréhendons la maladie chronique et la santé.

Quels sont les traitements les plus efficaces pour vaincre ces infections ?

Combien de temps faut-il traiter un patient lorsque la maladie est chronique. Peut-on espérer une guérison totale ?

Le spirochète responsable de la ML peut prendre plusieurs formes : spiralée à paroi, kystique, ou encore intracellulaire. Il peut également exister en biofilm.

Il nous faut donc des antibiotiques et des plantes efficaces contre toutes ces formes différentes si nous voulons améliorer l’état clinique de nos patients.

Ainsi, il m’arrive d’associer un médicament contre les formes spiralées tel que la pénicilline, un produit antikystique tel que le Plaquenil (hydroxychloroquine) avec un antibiotique intracellulaire tel que la roxithromycine et de la serrapeptase qui pénètre les biofilms, pour former un protocole thérapeutique exhaustif contre la maladie de Lyme.

Cependant, si la ML est associée à une babésiose et/ou une bartonellose (infection intracellulaire) j’adopterais un autre protocole avec deux antibiotiques intracellulaires (doxycycline + rifampicine, par exemple) un traitement antipaludéen (Malarone = atovaquone+proguanil) et des plantes antipaludéennes (artémisine) pour plus d’efficacité.

Chaque individu sera traité différemment, mais, en moyenne, un patient qui souffre de ML depuis des années aura besoin de plusieurs mois, ou années, de traitement.

Ce dernier associera antibiotiques et phytothérapie, avec un soutien immunitaire, nutritif et détoxifiant à long terme.

La guérison complète, avec élimination de toute infection, peut s’avérer impossible chez les personnes qui ont souffert de ML chronique depuis des années.

Cependant, l’utilisation du modèle SIMS permettra tout de même d’améliorer leur qualité de vie et ils se sentiront mieux. Dans votre livre, vous expliquez qu’en cas d’échec, le médecin doit explorer d’autres voies, comme l’intoxication aux métaux lourds.

Cette intoxication est-elle répandue, et quels sont les métaux lourds les plus souvent en cause ?

Nous sommes tous exposés quotidiennement à des centaines de toxines environnementales, notamment les polychlorobiphényles (PCB), les dioxines, les plastiques, les solvants organiques volatils (SOV) et les métaux lourds.

Les analyses de mes patients reviennent souvent positives pour des métaux lourds tels que le mercure, le plomb, l’arsenic, le cadmium ou l’aluminium.

Or, un empoisonnement aux métaux lourds comme le mercure imite les symptômes d’une ML et contribue à la résistance des symptômes.

Certains patients sont plus sensibles que d’autres à ces métaux qui participent à la fatigue, au dysfonctionnement immunitaire, aux douleurs musculaires, articulaires et nerveuses, aux problèmes de mémoires et aux troubles psychiatriques.

Des patients qui ne répondent pas aux antibiotiques s’améliorent parfois lorsque l’on retire ces métaux lourds et ces toxines de leur organisme.

Associé aux protocoles de chélation, le glutathion doit être envisagé chez les patients en échec thérapeutique car il a souvent un effet clinique positif.

À qui s’adresse votre livre : patients ou médecins ?

J’ai conçu mon livre autant pour les patients que pour mes confrères.

Tous les termes médicaux sont expliqués pour que le grand public puisse les comprendre.

À la fin du livre, une partie entière destinée aux médecins est consacrée aux posologies des différents traitements pharmaceutiques et phytothérapeutiques que j’ai utilisés pour soigner mes patients.

Étant donné que nous nous trouvons en pleine épidémie (la ML est la principale maladie vectorielle à tiques, ou MVT, dans le monde entier), sans test de dépistage sanguin fiable et vu la capacité de la ML à se présenter comme un syndrome de fatigue chronique, une fibromyalgie ou une pathologie auto-immune telle que la sclérose en plaques (SEP), il importe d’éduquer aussi bien les praticiens que les patients.

Ce sont les controverses quant au diagnostic et au traitement de la ML et de ses pathologies connexes qui m’ont poussé à écrire ce livre pour expliquer les éléments scientifiques et raconter comment j’ai réussi à aider des patients chez qui les traitements conventionnels avaient échoués.

Mon modèle diagnostic et thérapeutique est étayé par des centaines de références scientifiques énumérées à la fin du livre.

L’édition en français de ce livre me permet de partager toutes ces informations avec les personnes vivant en Europe et au Québec.

Est-il possible pour des patients français, belges, suisses ou canadiens de vous consulter ?

En l’espace de vingt-sept ans, j’ai soigné plus de 12000 patients souffrant de ML chronique et provenant de toutes les régions des États Unis et d’Europe.

Je suis enchanté que mon livre soit maintenant disponible pour tous les médecins et patients francophones mais même quand ce n’était pas le cas, de nombreux patients francophones sont venus me voir de Belgique, de Suisse, de France et du Canada pour que je confirme leur diagnostic et que je les soigne.

Je donne des conférences sur l’approche SIMS-ML en France et en Europe afin que les médecins puissent utiliser mon modèle pour aider leurs patients européens.

Propos recueillis par Sylviane Passard - Traduction : Anne Pietrasik

Pour aller plus loin : Soigner Lyme et les maladies chroniques inexpliquées, par le Dr Richard Horowitz

Par Lanutrition.fr Publié le 07/10/2014 Mis à jour le 13/04/2017

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15 avril 2017 6 15 /04 /avril /2017 08:37

Un test génétique pour le risque d'Alzheimer et Parkinson autorisé aux Etats-Unis

Par Elena Sender Le 11.04.2017

La FDA autorise la société privée 23 & Me à vendre des tests génétiques pour évaluer le risque de dix maladies dont Alzheimer et Parkinson.

Les Américains peuvent maintenant avoir un accès direct à certaines informations sur le risque génétique.

N'importe quel citoyen américain pourra bientôt désormais envoyer un échantillon de salive à la société privée californienne 23&Me et recevoir en retour, six à huit semaines plus tard, sa prédisposition génétique pour une dizaine de maladies dont Alzheimer et Parkinson, moyennant moins de 190 euros.

La Food and Drug Administration (FDA) l'agence américaine des produits alimentaires et médicaments, vient en effet de donner son feu vert à la commercialisation du test.

"Les consommateurs peuvent maintenant avoir un accès direct à certaines informations sur le risque génétique", a déclaré ainsi Jeffrey Shuren, directeur du Center for Devices and Radiological Health de la FDA.

"Mais il est important que les gens comprennent que le risque génétique n'est qu'une pièce d'un puzzle plus gros, cela ne veut pas dire qu'ils vont ou ne développeront pas une maladie".

Selon le communiqué de presse de la FDA un tel test "peut aider à prendre des décisions sur les choix de mode de vie et fournir de l'information lors de discussions avec les professionnels de santé".

500.000 variants génétiques sont recherchés Le test de 23&Me consiste à isoler l'ADN (support des gènes) d'un échantillon de salive, et à y rechercher plus de 500.000 variations de notre génome, la présence ou l'absence de ces variations étant associées à un risque accru de développer des maladies.

Le test en ciblera dix : la maladie coeliaque (intolérance au gluten), le déficit en alpha-1-antitrypsine (un trouble qui augmente le risque de maladies pulmonaire et hépatique), la dystonie primaire à début précoce (un trouble du mouvement), la déficience de facteur XI (hémpophilie C), les cérébrosidoses familiales (la maladie de gaucher), la déficience en Glucose-6-phosphate dehydrogénase (destruction des globules rouges), l'hémochromatose héréditaire (surcharge en fer) et la thrombophilie héréditaire (troubles de la coagulation).

Mais aussi les maladies de Parkinson et d'Alzheimer.

La décision de la FDA a de quoi surprendre car elle avait suspendu la vente des auto-tests de santé de cette société en 2013 faute de données scientifiques suffisantes.

Puis 23&Me, financée par Google, avait pu de nouveau vendre des kits en 2015, mais seulement pour tester la présence de mutations génétiques pouvant accroître le risque de la descendance, d'être atteinte de maladies héréditaires (36) dont la mucoviscidose.

En 2017, la FDA lève l'interdiction : " L'autorisation des tests de risque de santé de 23&Me a été étayée par des données de la littérature scientifique revue par des pairs, qui ont démontré un lien entre des variants génétiques spécifiques et chacune des dix conditions de santé ", justifie la FDA.

Une fois reçue l'information, seul(e), chez soi, que fait-on ?

" Si la nouvelle du risque est délivrée à la maison, sans encadrement d'un conseil en génétique ou d'un médecin pour en expliquer le contexte, il y a un vrai risque psychologique ", met en garde le professeur Philippe Amouyel Professeur de Santé Publique au Centre Hospitalier universitaire de Lille, spécialiste de la génétique de la maladie d'Alzheimer, qui rappelle également qu'avec ces technologies les faux positifs et faux négatifs sont possibles.

La FDA précise que "les résultats obtenus des tests ne doivent pas être utilisés comme diagnostic ou pour prendre des décisions de traitements", et invite les clients à "consulter un professionnel de santé avec les questions et inquiétudes à propos des résultats."

Une exception en France En France, où cette pratique est interdite, de tels tests prédictifs sont parfois utilisés chez des patients en cas de symptômes ou de diagnostic difficile dans des contextes hospitaliers précis et le plus souvent à des fins de recherche médicale.

" Le bénéfice individuel non mesuré à ce jour que pourrait en tirer un sujet a priori en bonne santé est sans commune mesure avec les risques notamment psychologique et social que ce test pourrait induire, assure le professeur Amouyel.

Mais surtout, ces tests génétiques ne peuvent pas déterminer le risque global d'une personne de développer une maladie.

Car en plus de la présence de ces variations génétiques, il existe de nombreux autres facteurs (environnement, mode de vie...) qui contribuent au développement d'un état de santé tout au long de la vie.

Autrement dit, "on peut avoir les variants délétères et ne jamais développer la maladie.

Et à l'inverse, on peut n'avoir aucun de ces variants et développer la maladie", rappelle le chercheur.

Le seul avantage serait, une fois le risque connu, de nous inciter à améliorer notre mode de vie.

Mais là aussi : "J'en doute fort, reprend Philippe Amouyel.

La prévention est une culture, qui ne va pas s'imposer juste par ce qu'on a fait un test génétique pour un risque difficile à percevoir.

Tout le monde sait par exemple que fumer est un facteur de risque qui augmente la probabilité de développer un cancer du poumon.

Pour contrôler ce risque un arsenal de mesures de prévention existe, mais les gens ne s'arrêtent pas de fumer pour autant."

Pour le chercheur, le test génétique pourrait néanmoins devenir pertinent, dans le futur.

"Lorsqu'on aura trouvé un traitement curatif contre la maladie d'Alzheimer ou de Parkinson et qu'il faudra le donner le plus précocement possible afin de stopper la maladie tant que les fonctions intellectuelles sont encore préservée.

Il sera alors intéressant d'avoir des tests génétiques et autres permettant d'identifier les patients les plus à risque pouvant bénéficier de ces traitements".

Un test génétique pour le risque d'Alzheimer et Parkinson autorisé aux Etats-Unis.
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14 avril 2017 5 14 /04 /avril /2017 23:05

Le microbiote intestinal : un organe à part entière Ce nouvel ouvrage collectif,

Coordonné par Joël Doré (Inra) et Philippe Marteau (Hôpital Saint-Antoine) propose un état des connaissances actuelles sur le microbiote intestinal.

Ce livre apporte une base à la fois simple et solide au médecin moderne, quels qu’en soient l’exercice et la spécialité, pour comprendre le fragile équilibre de la symbiose microbiote-hôte et les répercussions que cette perspective ouvre dans la prise en charge des patients

Comprendre cet écosystème pour bientôt le moduler : découvrez la révolution profonde qui est à l'oeuvre dans le champ de la microbiologie

En quelques années, les connaissances sur le microbiote intestinal ont fait des progrès considérables non seulement dans sa description que permettent désormais de nombreux outils moléculaires mais aussi sur ses fonctions physiologiques.

Le nombre de maladies qu’il peut moduler est beaucoup plus large qu’on ne l’imaginait jusqu’ici et les dysbioses intestinales sont désormais présentées au grand public dans des best-sellers, magazines, émissions ou sites Internet.

Les expériences de transfert de phénotype, et notamment de maladies non infectieuses par le transfert de microbiote d’un animal à l’autre, ont ouvert des voies de recherche tout à fait inattendues dans les domaines de maladies intestinales, syndrome métabolique, obésité, mais aussi désordres psychologiques, hépatiques et cutanés.

Les médecins dans leur formation doivent désormais tous acquérir ces concepts et résultats pour comprendre pourquoi des perturbations écologiques peuvent servir de bio-indicateurs de maladies (comme les abeilles nous aident à suivre des modifications d’environnement). Ils doivent aussi intégrer à leurs pratiques les modulations du microbiote intestinal pour en favoriser un bon développement (période néonatale) et en protéger l’équilibre et les fonctions (contrôle de l’antibiothérapie, soutien des phénomènes de résilience écologique, etc.).

Tout ce qui peut donc moduler le microbiote prend une beaucoup plus large envergure, et ce sont désormais des raisonnements fondés sur des lois écologiques que le thérapeute doit apprendre à maîtriser (résistance, résilience, biodiversité, richesse microbienne, pressions écologiques, etc.) pour mieux utiliser certains médicaments, dont des probiotiques à effets démontrés dans des essais en double aveugle et les nouvelles biothérapeutiques qui se profilent, basées sur l’utilisation de bactéries commensales.

La transplantation fécale est apparue comme un moyen validé dans les recommandations internationales (certes extrême et qui doit le rester) de traitement de formes récidivantes d’infections à Clostridium difficile.

L’objet de cet ouvrage a été, tout au long de sa rédaction, de demander à des experts de partager avec le thérapeute généraliste ou spécialiste toute cette science en mouvement qui alimente en continu les meilleurs journaux scientifiques tels que Science, Nature, Cell, mais aussi médicaux (Lancet, Gastroenterology, Cancer, etc.).

Les termes nouveaux peuvent sembler ardus au premier abord mais nous avons tenté de les rendre abordables et d’utiliser de nombreux schémas pour illustrer

Nous espérons donc que ce livre apporte une base à la fois simple et solide au médecin moderne, quels qu’en soient l’exercice et la spécialité, et sommes persuadés qu’elle sera utile à tous.

Philippe Marteau & Joël Doré

Le microbiote intestinal : un organe à part entière Ce nouvel ouvrage collectif INRA.
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14 avril 2017 5 14 /04 /avril /2017 14:40

Différentes manifestations cliniques et biologiques peuvent être induites dans l’organisme par des agents médicamenteux ou toxiques, ainsi que par des corps étrangers.

Le plus souvent, il s’agit de manifestations isolées affectant un organe de manière préférentielle (anémie hémolytique, thrombopénie, hépatite, pneumopathie infiltrante diffuse, neuropathie périphérique), sans que celles-ci puissent s’intégrer dans le cadre d’une véritable maladie systémique de type connectivite [1].

De même, différents médicaments peuvent induire l’apparition isolée et asymptomatique d’anomalies biologiques d’auto-immunité [2-4].

Reidenberg et al. [3] ont ainsi rapporté que 27 % des patients traités par captopril avaient des anticorps antinucléaires isolés ; les anticorps antinucléaires semblent encore plus volontiers décelés avec d’autres molécules, et notamment avec l’interféron α (4-30%), l’hydralazine, la D-pénicillamine (52 %) et la procaïnamide (77 %) [4, 5].

Cependant, il a été également établi que des agents xénobiotiques ainsi que des toxiques environnementaux peuvent engendrer une véritable maladie systémique, et en particulier une connectivite [6-10].

Par ailleurs, de nombreux travaux ont également mis l’accent sur le rôle des toxiques industriels mais aussi environnementaux dans le déclenchement des connectivites.

En définitive, il nous a paru intéressant de consacrer cette mise au point aux connectivites (hormis la sclérodermie systémique), susceptibles d’être induites par les médicaments et/ou les agents toxiques.

Pour le clinicien, il convient d’évoquer systématiquement cette origine chez les patients consultant pour des manifestations évocatrices de connectivites, car l’identification de l’agent responsable permet son interruption, celle-ci étant la seule thérapeutique pouvant entraîner une régression totale ou partielle des manifestations parfois sévères.

Lupus induits

Les lupus induits peuvent être provoqués par les médicaments et l’exposition à des agents toxiques. Ils ont ainsi vu leur fréquence s’accroître avec l’avènement de nouveaux médicaments au fil des années.

Lupus induits par les médicaments

C’est en 1945 qu’a été rapportée pour la première fois une observation de lupus induit chez un patient traité par sulfadiazine.

Depuis cette date, un nombre constamment croissant de publications a fait état de lupus induits médicamenteux.

Aujourd’hui, la prévalence et l’incidence des lupus induits aux États-Unis sont évaluées entre 0,5-2,5/100 000 habitants et 15 000-20 000 cas/an, respectivement [11, 12]. Aucune étude n’a jusqu’alors été réalisée visant à apprécier la prévalence des lupus induits en France ; cependant, il a été estimé que 5 à 10 % des syndromes lupiques sont induits par les médicaments [6, 7, 13-15].

Les médicaments associés au lupus induit peuvent être divisés en quatre groupes différents selon les preuves disponibles pour établir une relation causale [2, 6, 7, 11-14] :

  • les médicaments définitivement capables d’induire un lupus, au vu des données d’études prospectives contrôlées ;
  • les médicaments probablement responsables de lupus, au vu des données de cas cliniques et de petites études ;
  • les médicaments suggérés comme responsables de lupus, dans des cas anecdotiques ;
  • les médicaments récemment rapportés comme induisant un lupus.

La liste des médicaments associés aux lupus induits, en fonction des preuves disponibles dans la littérature, est illustrée dans le tableau 1.

Pour certains médicaments, le risque de lupus induit est accru, et principalement avec la procaïnamide et l’hydralazine [6, 10, 12, 16, 17].

Pour admettre le diagnostic de lupus induit, des critères ont été définis. À l’heure actuelle, les critères diagnostiques de lupus induits par les médicaments, les plus utilisés, sont les suivants : 1) absence de signes cliniques et biologiques de lupus avant la prise du médicament suspecté ; 2) disparition des signes cliniques et des anomalies biologiques d’auto-immunité en quelques jours à semaines et guérison un an après l’arrêt du médicament suspecté ; et 3) et/ou rechute lors du re-challenge, lorsque ce dernier est réalisé [6, 7, 10-14].

Tableau 1 Médicaments inducteurs de lupus (d’après [6])

  • I) Médicaments induisant définitivement un lupus
  • – Chlorpromazine, D-pénicillamine, hydralazine, interféron alpha, isoniazide, méthyldopa, minocycline, procaïnamide, quinidine, sulfonamides

 
  • II) Médicaments induisant probablement un lupus
  • – Agents antimitotiques : fluoro-uracile, UFT, tégafur-uracile
  • – Allopurinol, cimétidine
  • – Anticonvulsivants : acide valproïque, carbamazépine, diphénylhydantoïne, éthosuximide, phénytoïne, primidone, triméthadione, zonisamide
  • – Antithyroïdiens : méthimazole, propylthiouracil, thiamazole
  • – Bêtabloquants : acébutolol, aténolol, labétalol, métoprolol, oxprénolol, practolol, pindolol, propanolol, sotalol, tertalol, timolol
  • – Hydrochlorothiazide
  • – Interféron : alpha, bêta, gamma
  • – Mésalazine, olsalazine, sulfasalazine
  • – Statines : atorvastatine, fluvastatine, lovastatine, simvastatine
  • – Terbinafine

 
  • III) Médicaments suggérés comme inducteurs de lupus
  • – acide para-aminosalicylique, captopril, ciprofloxacine, clobazam, clonidine, contraceptifs oraux, défériprone, diltiazem, gemfibrosil, griséofulvine, hydroxyurée, léflunomide, lithium, nitrofurantoïne, oméprazole, pénicilline, phénylbutazone, propafénone, pyrithioxine, réserpine, rifabutine, rifamycine, sels d’or, streptomycine, tétracycline, ticlopidine, tolazamide, triméthadione

 
  • IV) Médicaments récemment suggérés comme inducteurs de lupus
  • – Bupropion, clobazam, clozapine, étanercept, infliximab, interleukine 2, lisinopril, tocaïnide, zafirlukast

 

Caractéristiques cliniques

Les syndromes lupiques provoqués par les médicaments comportent des situations variées englobant des tableaux de lupus érythémateux disséminé, de lupus cutané subaigu, mais aussi de lupus cutané chronique [6, 7, 14].

Le lupus érythémateux disséminé est la forme la plus habituellement observée au cours des lupus induits [6, 7, 14]. Plusieurs auteurs ont souligné les différences phénotypiques entre le lupus idiopathique et les lupus induits, et tout particulièrement :

  • l’âge des patients est nettement plus élevé dans le lupus induit, correspondant à la plus grande fréquence avec l’âge de la pathologie justifiant des traitements [6, 8, 11, 12, 14, 15] ;
  • le sex-ratio est proche de 1 au cours du lupus induit [6, 8, 11, 12, 14, 15] ;
  • les sujets caucasiens ont un risque relatif accru (multiplié par 6) de développer un lupus induit par rapport aux sujets de race noire [6, 8, 11, 12, 14, 15] ;
  • les lupus induits ont une expression clinique moins sévère [6, 8, 11, 12, 14, 15]. Ils peuvent se traduire sur le plan clinique par des manifestations polymorphes : 1) les arthralgies et les myalgies sont présentes chez 90 % et 50 % des patients, respectivement, pouvant constituer les seuls signes d’appel clinique de la maladie [6, 8, 11, 12, 14] ; 2) l’atteinte cutanée est moins fréquente que dans le lupus idiopathique. Surtout, certaines manifestations sont plus volontiers observées au cours des lupus induits, comme un purpura, un érythème nodosum, des papules érythémateuses, alors que d’autres lésions cutanées (rash malaire, lésions discoïdes, photosensibilité) sont souvent absentes [8, 11] ; et 3) les atteintes viscérales graves, rénales et/ou neurologiques (atteinte du système nerveux central) sont habituellement absentes [6, 8, 14, 16].

Caractéristiques biologiques

Qu’il s’agisse d’un médicament ou d’un agent toxique, les anomalies biologiques mises en évidence au cours des lupus induits sont proches de celles de la forme idiopathique.

Cependant, une anémie sévère, une leucopénie et une thrombopénie sont plus rarement décelées au cours du lupus induit ; de même, le taux de complément sérique est, en règle générale, normal [6, 8, 12, 14].

Les anticorps antinucléaires sont dépistés dans 90 à 95 % des cas, leur fluorescence étant homogène [11, 12, 14, 15, 18].

Les anticorps antihistones sont classiquement considérés comme le meilleur marqueur biologique du lupus induit ; ils sont présents chez 75 à 95 % des patients ayant une forme induite [6, 8, 11, 12, 15].

Au cours du lupus induit, les anticorps antihistones reconnaissent certaines variétés d’histones, qui diffèrent en fonction du traitement inducteur [16-18]. Surtout, les anticorps antihistones ne sont pas associés aux anticorps anti-ADN natifs double brin et aux anticorps anti-Sm dans le lupus induit ; de fait, les anticorps anti-ADN natifs double brin n’ont été qu’exceptionnellement décelés chez ces patients (< 5 % des cas) [6, 7, 10-12, 14, 15].

Par ailleurs, d’autres manifestations immunologiques ont été signalées au cours des lupus induits, et notamment la présence d’auto-anticorps : anticorps anti-insuline sous antithyroïdiens de synthèse, anticorps antilymphocyte sous antiépileptiques [6, 13, 14].

Mécanismes physiopathologiques

Des modèles expérimentaux in vitro et in vivo ont été développés pour les médicaments et leurs métabolites actifs dans le déclenchement des lupus induits.

Il est probable que le terrain génétique joue un rôle dans le déclenchement du lupus induit.

En effet, seule une proportion infime de sujets recevant un traitement va développer un lupus médicamenteux.

Dans cette optique, l’étude des groupes HLA dans les lupus induits a révélé une prévalence élevée de certains haplotypes :

  • allèles : DR4 (non retrouvé dans le lupus idiopathique), DBQ1 et DR0301 [6, 12, 16, 19-21]. Dans une série de lupus à la minocycline, les haplotypes HLA DR4 (69,2 %) et DBQ1 (100 %) étaient les plus fréquents [19]. Par ailleurs, chez des patients traités par sulfasalazine, une fréquence plus élevée d’HLA DR0301 a aussi été mentionnée dans le groupe ayant développé un lupus induit (75 % vs. 10,8 %) [20] ;
  • allèle nul pour le complément C4 [21].

Par ailleurs, une traduction phénotypique de cette prédisposition génétique est représentée par la vitesse d’acétylation des médicaments inducteurs (par exemple : hydralazine, procaïnamide, isoniazide, sulfonamides) [6, 19].

Les sujets acétyleurs lents pour le gène de la N-acétyltransférase sont les sujets les plus exposés au développement de lupus induits, car les métabolites réactifs sont plus lentement éliminés dans l’organisme [22].

Au cours des lupus induits par la sulfasalazine, un statut d’acétyleur lent pour l’enzyme N-acétyltransférase 2 a été noté dans 100 % des cas [23].

Particularités des lupus induits par certains médicaments

Lupus sous minocycline

L’association entre lupus induit et minocycline est clairement établie [6, 19, 24, 25]. Tout d’abord, une cohorte prospective cas-contrôles (27 688 patients) a montré que le groupe traité par minocycline avait un risque relatif de 8,5 de développer un lupus induit [26].

Ensuite, une autre étude a décrit 15 cas où le lupus induit par la minocycline était confirmé lors du re-challenge de ce traitement [24, 25].

Au cours des lupus induits par la minocycline, certaines caractéristiques cliniques et biologiques ont été recensées :

1) la prédominance féminine (sex-ratio de l’ordre de 5:1) ;

2) la fréquence de l’atteinte hépatique non spécifique, pouvant revêtir différentes formes histologiques : dégénérescence hépatique graisseuse, lésions hépatiques idiosyncrasiques, hépatite auto-immune avec lésions histologiques d’hépatite chronique active ; et

3) la présence de différents auto-anticorps : anticorps anti-nucléaires (82 % des cas), anticorps anticytoplasme des polynucléaires neutrophiles (ANCA) de type p (67 % des cas), anticorps anti-Scl 70 et antiphospholipides [6, 19, 24, 25, 27].

Lupus sous interférons

L’interféron α est principalement associé aux lupus induits [5, 6].

Le tableau clinique du lupus sous interféron α est proche de celui du lupus idiopathique, se traduisant par la fréquence élevée des atteintes cutanéo-muqueuses et rénales [5, 6].

De même, sur le plan biologique, les anticorps anti-ADN natifs double brin sont souvent présents, et le taux de complément est diminué [5, 6].

Des auteurs ont également signalé un cas de lupus clinique et biologique chez un nouveau-né, dont la mère avait reçu de l’interféron α pendant la grossesse [28].

Enfin, des observations de lupus induit ont été, plus rarement, signalées sous interférons : γ, β-1a et β-1b [29].

Lupus sous statines

Des observations de lupus associés aux statines ont été publiées récemment [6, 12].

Dans une revue de la littérature parue en 2007, Noël [30] a recensé 13 cas de lupus induits par les statines. Il s’agissait de lupus érythémateux disséminé (n = 10) ou cutané subaigu (n = 3).

Dans les 10 cas de lupus érythémateux disséminés induits, les manifestations cliniques les plus fréquentes étaient des arthromyalgies (50 % des cas), l’atteinte cutanée étant constatée chez moins d’un tiers des patients (30 %) [30].

Lupus sous anti-TNFα

Des études cliniques ont initialement objectivé que les patients traités par l’étanercept développaient plus souvent des anticorps antinucléaires (11 % vs. 5 %) et des anticorps anti-ADN natif double brin (15 % vs. 4 %) que ceux n’en recevant pas [31].

Ensuite, des observations anecdotiques de lupus apparus sous étanercept ou infliximab ont aussi été rapportées [31-34]. De manière intéressante, une série publiée en 2007, et qui incluait 233 cas de maladies auto-immunes induites par les anti-TNFα, a permis de recenser un lupus induit chez 39,5 % des patients ; les agents responsables étaient l’infliximab, l’étanercept et l’adalimumab [35].

Le délai moyen de survenue était de 4 mois (extrêmes : 1,5 à 18 mois) après le début du traitement [35] ; les manifestations cutanées (89 %) et musculaires (39 %) étaient habituelles, les complications neurologiques (3 %) et rénales (7 %) étant rares [35].

Les anti-TNFα favoriseraient la survenue d’un lupus induit en diminuant les mécanismes régulateurs de l’activation des lymphocytes B [6].

Au vu des données de cette dernière étude rétrospective et observationnelle, des recommandations ont été définies chez les patients traités par anti-TNFα :

  • un suivi clinique étroit et régulier est justifié sous agents anti-TNFα, afin de ne pas méconnaître un lupus induit ;
  • l’apparition des symptômes évocateurs de lupus induit doit conduire à l’arrêt des anti-TNFα ;
  • l’existence d’un lupus idiopathique, compliqué d’atteinte viscérale sévère, doit faire évaluer l’indication du traitement anti-TNFα ;
  • les anti-TNFα sont contre-indiqués chez les patients ayant une pneumopathie infiltrante diffuse [35].

Lupus après vaccination

Quatre observations ponctuelles de lupus ont été décrites après vaccination contre l’hépatite B [36, 37].

Ces cas demeurent anecdotiques, et ils ne doivent pas faire remettre en cause l’intérêt de cette vaccination dont le bénéfice a été largement prouvé.

Lupus induits non médicamenteux

Lupus induits et alimentation

Des substances présentes dans l’alimentation, et notamment dans les graines de différents légumes (haricots, etc.) qui contiennent un acide aminé non protéique : la L-canavanine (alfalfa), sont susceptibles d’induire un syndrome lupique [38-40].

Ainsi, une étude prospective cas-témoins a trouvé une association significative entre l’administration d’alfalfa et le lupus (OR : 1,39 ; p = 0,009) [40].

De même, des poussées évolutives de lupus ont été constatées chez les patients après consommation régulière d’alfalfa [41].

Le rôle de facteurs génétiques est suspecté au cours du lupus associé à l’alfalfa. En effet, dans les modèles murins expérimentaux, seules les souris NZB/W et NZB traitées par L-canavanine ont développé un lupus clinique (avec lésions glomérulaires) et biologique, les souris Balb c exposées à la L-canavanine demeurant asymptomatiques sur les plans clinique et biologique [39, 42].

Des auteurs ont suggéré que la L-canavanine alimentaire pourrait, sous l’action de l’arginyl ARN-t synthétase, être incorporée au sein des protéines intracellulaires en remplacement de l’arginine ; la formation de ces complexes « protéiques carvanylés » anormaux pourrait provoquer des perturbations immunitaires, aboutissant à un lupus [39].

Ainsi, seules des cohortes prospectives cas-témoins permettront de retenir, de manière formelle, l’imputabilité de l’ensemble de ces agents d’origine alimentaire dans la survenue des lupus induits.

Lupus induits et produits capillaires

Les amines aromatiques sont relevées dans la tartrazine, qui est présente dans les teintures capillaires. De fait, des observations de lupus induits par ces amines aromatiques ont été publiées ; des poussées de lupus ont aussi été observées chez des coiffeurs, coïncidant avec les périodes d’activités professionnelles et disparaissant totalement après le reclassement professionnel [43].

Cependant, des travaux plus récents n’ont pas conforté ces données préliminaires. De même, une étude cas-témoins englobant un nombre important de sujets (n = 106 391) n’a pas relevé d’association entre l’exposition aux produits capillaires (teintures, permanentes) et le lupus (OR : 0,96, IC 95 % : 0,63-1,47) ; la relation n’était pas renforcée par la durée d’exposition prolongée pendant plus de 15 ans (OR : 0,92, IC 95 % : 0,46-1,83) [44].

Lupus induits et cosmétiques

Un syndrome lupique pourrait être induit par des agents cosmétiques. En 1969, Burry a été le premier à incriminer l’éosine, en tant que colorant fondamental de nombreux rouges à lèvres, d’être potentiellement responsable de lupus chez les femmes.

Une observation de lupus a aussi été décrite après application de crèmes dépilatoires ; le composant favorisant serait le thioglucolate de potassium [45]. Aujourd’hui, ces cas cliniques restent très rares, et l’association entre cosmétiques et lupus demeure par conséquent à prouver.

Lupus et toxiques

Différents toxiques, appartenant au milieu professionnel, seraient susceptibles d’induire, par leurs contacts répétés avec l’organisme, un syndrome lupique.

Des agents ont été suspectés, et tout particulièrement la silice et les solvants.

Silice

La silice est nocive principalement sous sa forme cristalline, dont il existe trois types : le quartz, la cristobalite et la tridymite. Le pouvoir pathogène de la silice est lié aux cristaux formés de structures tétraédriques constituées de dioxyde de silicium.

Des études expérimentales portant sur les effets dysimmunitaires de la silice, inhalée ou administrée par voie intraveineuse, ont mis en évidence des perturbations de la réponse cellulaire et humorale, avec activation des lymphocytes T et B, une prolifération des macrophages alvéolaires, une élévation de la synthèse de cytokines [46].

L’imputabilité de la silice dans le lupus a tout d’abord été évoquée, car des études expérimentales de lupus induits par la silice ont montré l’apparition d’auto-anticorps, de complexes immuns circulants, de cytokines pro-inflammatoires (TNF-α, interleukine

1) ainsi que celle d’une auto-immunité médiée par apoptose [16, 44, 47-49]. Depuis, de nombreux travaux ont été menés, qui ont corroboré l’existence d’une association entre l’exposition à la silice et le développement de lupus (tableau 2) [16, 48, 50, 51].

Chez 28 000 travailleurs exposés à la silice, une équipe a mentionné que la prévalence de lupus était élevée (0,15 %) ; de fait, celle-ci était 10 fois supérieure à celle attendue dans la population générale [52].

Une étude a été effectuée en Suède, qui a apprécié le risque relatif de développer un lupus à 23,8 chez 1 052 sujets ayant une silicose [44]. De surcroît, d’autres équipes ont estimé que le risque relatif de développer un lupus était 3,8 à 11,4 fois supérieur chez les sujets atteints de silicose [47, 48, 53]. Une étude cas (n = 95) contrôles (n = 191) a été récemment réalisée, qui a aussi signalé une association entre l’exposition à la silice durant plus d’un an et la survenue d’un lupus (OR : 4,3, IC 95 % : 1,7-11,2 ; p = 0,01) [48].

Enfin, une série prospective cas-témoins a trouvé une association significative entre l’exposition à la silice cristalline et le lupus (OR : 2,1, IC 95 % : 1,1-4) ; cette relation était renforcée en cas d’exposition intense à la silice (OR : 4,6, IC 95 % : 1,4-15,1) [53].

À l’heure actuelle, même si au vu de ces travaux, le lien entre l’exposition à la silice et le lupus semble fort, le lupus n’est pas encore reconnu comme maladie professionnelle chez les sujets exposés à la silice (qu’ils aient ou non développé une silicose).

Tableau 2 Études cas-témoins analysant l’association entre le lupus et l’exposition à la silice et aux autres toxiques

Agents

Auteurs

OR (95 % IC)

Commentaires

Silice

Finckh et al. [48]

4,3 (1,7-11,2)

Lien avec durée d’exposition > 1 an

Silice

Parks et al. [53]

4,6 (1,4-15,1)

Lien avec intensité d’exposition

Mercure

Cooper et al. [51]

3,6 (1,3-10)

-

Pesticides

Cooper et al. [51]

7,4 (1,4-40)

-

Solvants

Fincks et al. [48]

1,04 (0,34-3,2)

Tous solvants confondus

Amiante

Le rôle de l’amiante a aussi été évoqué au cours du lupus. Une seule étude cas-témoins (30 lupus, 1 482 témoins) a jusqu’alors suggéré une corrélation entre l’exposition à l’amiante contaminée par de la vermiculite et le lupus ; l’OR était estimé à 4,45 (IC 95 % : 1,24-16) [54].

Métaux et solvants

Les métaux lourds, tels que le chrome, l’or, le molybdène ou encore le chlorure de mercure, seraient capables d’engendrer des manifestations d’auto-immunité pouvant aller jusqu’au lupus [55, 56].

Une étude cas-témoins (265 lupus, 355 témoins) a ainsi relevé une corrélation entre l’exposition au mercure et aux pesticides utilisés dans l’agriculture avec le lupus ; les OR étaient évalués à 3,6 (IC 95 % : 1,3-10) et à 7,4 (IC 95 % : 1,4-40), respectivement (tableau 2) [51].

Par ailleurs, des études effectuées dans des modèles murins MRL +/+ ont constaté une action du trichloréthylène et de l’un de ses métabolites (dichloro-acétyl-chloride) sur l’immunité, déterminée par la formation d’auto-anticorps, une activation lymphocytaire T CD4, et une synthèse accrue d’interféron γ [47-49, 53].

Ensuite, un travail, portant sur une population de sujets vivant à Tucson en Arizona, exposés à de l’eau contaminée accidentellement par du trichloréthylène, du trichloréthane et d’autres métaux (chrome), a constaté une prévalence plus élevée des symptômes lupiques et des stigmates biologiques d’auto-immunité (anticorps antinucléaires) que celle observée dans la population générale ; néanmoins, des problèmes méthodologiques ont été notés dans cette série ne permettant pas de porter de conclusion [50].

Auparavant, il avait été aussi mentionné que l’exposition accidentelle des sujets à de l’eau contaminée par le trichloréthylène était associée à la présence d’anomalies biologiques dysimmunitaires, comme l’existence d’une élévation du nombre des lymphocytes totaux, CD4 et CD8 [44].

Cependant, une étude cas-témoins (95 lupus, 191 sujets contrôles) a été menée récemment, qui a subodoré la relation entre l’exposition aux solvants et le lupus ; l’OR était ainsi mesuré à 1,04 (IC 95 % : 0,34-3,2) en cas d’exposition aux solvants, tous types confondus [47, 48] (tableau 2). En définitive, l’imputabilité éventuelle des solvants dans le déclenchement d’un syndrome lupique reste encore à démontrer.

Tabac

Des travaux ont suggéré le rôle du tabac dans les poussées de lupus (notamment cutanées) ainsi que dans la réduction de l’efficacité des traitements par antipaludéens de synthèse chez ces patients.

Une étude cas-témoins (821 lupus, 821 sujets témoins) a été menée, très récemment, dans l’Oklahoma ; elle semble indiquer que le tabac pourrait être un facteur de risque de développement d’une maladie lupique (OR : 1,27 ; p = 0,02) [Aggarwal R et al. : S527 ; présentation au congrès de l’ACR en 2007].

Ces résultats ont été corroborés par une autre série cas-témoins (265 lupus, 355 témoins) qui a relevé que l’absence d’intoxication tabagique est un facteur prédictif négatif de survenue de lupus (OR : 0,59 ; IC 95 % : 0,33-1,1) [57].

Des paramètres génétiques sont suspectés, faisant intervenir les effets mutagènes du tabac sur les gènes immunorégulateurs ; en effet, la proximité d’un cluster de gènes des récepteurs olfactifs et des gènes HLA de classe I pourrait être à l’origine de cette prédisposition génétique au lupus chez les sujets tabagiques [Aggarwal R et al. ACR 2007].

Néanmoins, il importe que des études cas-témoins complémentaires soient réalisées, avant de retenir l’imputabilité du tabac au cours du lupus.

 

Syndrome des antiphospholipides

Différents médicaments peuvent induire la formation isolée d’anticorps antiphospholipides, tels que les : phénothiazine, procaïnamide, éthosuximide et quinine [14, 58-60]. Canoso et al. [58] ont ainsi rapporté que 34 % des patients traités par phénothiazine avaient des anticorps anticardiolipine.

En revanche, il n’est pas établi que les médicaments et/ou les agents toxiques peuvent induire un véritable syndrome des antiphospholipides, les observations suggérant une telle association demeurant exceptionnelles.

En effet, notre revue de la littérature ne nous a permis d’en recenser que quatre cas.

La première observation est celle d’un patient ayant développé un syndrome des antiphospholipides, induit par la chlorpromazine, révélé par une thrombose artérielle cérébrale [59].

La biologie a décelé la présence d’un anticoagulant circulant de type antiprothrombinase et d’anticorps anticardiolipine IgM ; après arrêt de la chlorpromazine, les manifestations cliniques et biologiques ont disparu, et n’ont pas rechuté ultérieurement sans traitement anticoagulant [59]. Une observation superposable a été signalée par Iyer et al. [61].

De même, plus récemment, dans une série de 233 patients traités par anti-TNFα, deux cas de syndrome des antiphospholipides provoqués par l’adalimumab ont été observés [35].

Des études épidémiologiques ayant pour but d’analyser la relation réelle entre la iatrogénie médicamenteuse et le syndrome des antiphospholipides sont indispensables.

Polymyosites et dermatomyosites

Polymyosites et dermatomyosites induites par les médicaments

L’atteinte musculaire d’origine médicamenteuse est fréquente, se manifestant, en règle générale, par des myalgies associées ou non à une élévation modérée des enzymes musculaires.

En revanche, les cas de polymyosites/dermatomyosites engendrées par les médicaments sont beaucoup plus rares. Ils ont été essentiellement décrits chez les patients traités par D-pénicillamine [7, 62-65].

De fait, la D-pénicillamine, administrée à des patients souffrant de polyarthrite rhumatoïde ou de maladie de Wilson, peut provoquer des polymyosites/dermatomyosites dans 0,2 à 1,4 % des cas [62-64].

Sur le plan génétique, ces polymyosites/dermatomyosites induites par la D-pénicillamine sont souvent associées aux typages HLA B18, B35 et DR4 à la différence des formes idiopathiques [63].

La myosite survient dans un délai moyen de 16 mois après l’introduction de ce traitement ; la posologie utilisée est de 50 à 1 200 mg/jour selon les patients [62, 64-66]. La traduction clinique, enzymatique et histologique est superposable à celle des myopathies inflammatoires idiopathiques [62, 64-66].

Des anticorps antinucléaires sont présents dans 80 % des cas, les anticorps anti-J01 étant aussi parfois décelés [62, 64, 65]. La guérison est totale en 2 à 6 mois après l’arrêt du traitement [62, 64-66].

Cependant, d’autres classes médicamenteuses peuvent potentiellement engendrer de véritables polymyosites/dermatomyosites ; il s’agit des traitements par la tiopronine (Acadione®), la cimétidine (Tagamet®) et les antithyroïdiens de synthèse. Le fénofibrate (Lipanthyl®, Sécalip®), la pénicilline, la pentazocine, les sulfonamides, l’hydroxyurée, peuvent aussi entraîner une polymyosite/dermatomyosite [7, 62, 64-66] ; la liste des médicaments pouvant induire une polymyosite/dermatomyosite est présentée dans le tableau 3.

La biopsie musculaire permet le diagnostic en révélant, comme dans les formes idiopathiques, la nécrose des fibres musculaires avec une réaction inflammatoire lymphocytaire et macrophagique [7, 62-67].

Tableau 3 Médicaments inducteurs de polymyosites/dermatomyosites (d’après [62, 66])

  • – Acide niflumique
  • – Alfuzosine
  • – Amphétamines, opioïdes
  • – Anti-TNF alpha
  • – Carbimazole, propylthiouracile
  • – Cimétidine, ranitidine
  • – D-pénicillamine
  • – Fénofibrate, statines
  • – Hydralazine
  • – Hydroxyurée
  • – Imatimib mésylate
  • – Interféron alpha 2b
  • – Interleukine 2

 
  • – L-dopa
  • – L-tryptophane
  • – Lamotrigine
  • – Pénicilline, sulfonamides
  • – Pentazocine
  • – Phénylbutazone
  • – Phénytoïne
  • – Procaïnamide
  • – Psoralène A (PUVA) thérapie
  • – Pyrithioxine
  • – Tiopronine
  • – Zidovudine

 

Particularités des polymyosites/dermatomyosites induites par certains médicaments

Polymyosites/dermatomyosites et statines

Des observations de polymyosites/dermatomyosites ont été décrites sous traitement hypolipémiant par statines [65, 68]. Dans notre revue de la littérature Medline (1966-2007), nous avons recensé 15 cas de polymyosites/dermatomyosites (polymyosite : n = 7 ; dermatomyosite : n = 8), survenant en moyenne 9 mois après le début du traitement.

Le bilan immunologique montrait des anticorps antinucléaires (60 %) et anti-J01 (20 %). Les mécanismes physiopathologiques de survenue des polymyosites/dermatomyosites associées aux statines sont inconnus.

Toutefois, les statines sont des agents pro-apoptotiques potentiels ; la libération d’antigènes nucléaires par les cellules apoptotiques de la circulation sanguine pourrait ainsi favoriser la production d’auto-anticorps pathogènes, aboutissant à la survenue de polymyosites/dermatomyosites [65, 68].

Polymyosites/dermatomyosites et immunosuppresseurs

Ces observations sont anecdotiques. Des cas isolés de polymyosite ont ainsi été décrits avec les cytokines (interféron γ, interleukine

2) et l’azathioprine [62, 64]. Par ailleurs, dans une série regroupant 233 cas de maladies auto-immunes induites par les anti-TNFα, deux observations de polymyosites/dermatomyosites ont été également rapportées sous infliximab et étanercept [35]. Enfin, l’imatinib mésylate (Gleevec®) est un inhibiteur des tyrosines kinases dont la tolérance est excellente. Des myalgies sont souvent décrites chez 21 à 52 % des patients traités [69] ; en revanche, un seul cas de polymyosite a été mentionné chez un patient ayant une leucémie myéloïde chronique traitée par imatinib mésylate [69].

L’imatinib mésylate provoquant une apoptose rapide des cellules leucémiques, les auteurs ont suggéré que la libération d’une grande quantité d’antigènes par les cellules leucémiques pourrait avoir généré une réactivité croisée avec les antigènes musculaires et entraîner une réponse auto-immune [69].

Cependant, l’ensemble de ces cas demeurent ponctuels, et seules des études observationnelles post-marketting pour l’imatinib mésylate et les anti-TNFα permettront de confirmer le lien formel entre ces molécules et la survenue de polymyosites/dermatomyosites.

Polymyosites/dermatomyosites et cosmétiques

Les implants de collagène bovin utilisés à des fins esthétiques ont été rendus responsables de tableaux de polymyosites/dermatomyosites [70].

Des auteurs ont ainsi décrit chez les patients recevant des implants dermiques de collagène bovin, l’apparition de polymyosites (n = 2) et de dermatomyosites (n = 2) [70].

Par ailleurs, sur une période de 8 ans aux États-Unis, 345 000 patients ont été traités par implants dermiques de collagène bovin ; neuf d’entre eux ont développé une myopathie inflammatoire (une polymyosite, 8 dermatomyosites), apparaissant en moyenne 6,4 mois (0,7 à 24,9 mois) après le début de ce traitement [70].

Des auto-anticorps ont été relevés : antinucléaires (n = 3/5) et anticollagène (n = 5/6) [69]. En définitive, les auteurs précisent que l’incidence des polymyosites et des dermatomyosites est augmentée chez les patients traités par implants dermiques de collagène bovin (5,05 et 18,8, respectivement) [69].

Toutefois, seules des études prospectives, contrôlées, randomisées en double insu, pourraient permettre de retenir, de manière définitive, le rôle des implants de collagène bovin dans le déclenchement des polymyosites/dermatomyosites.

Polymyosites et dermatomyosites induites par les toxiques

Ciguatera

Il s’agit d’une toxine issue d’un poisson tropical des océans Atlantique et Pacifique. Les ciguatoxines sont puissantes, ces toxines étant lipophiles et activatrices des canaux sodiques [64].

Trois cas ont été publiés, concernant la survenue de polymyosites chez des patients ayant présenté une intoxication par la ciguatera [71].

Cependant, cette relation ne peut pas être établie de manière certaine, car les modèles expérimentaux n’ont pas permis de reproduire de polymyosite associée à une exposition à la ciguatera [71].

Silice et solvants

Des cas ponctuels ont suggéré une association entre l’exposition aux toxiques professionnels et les polymyosites/dermatomyosites.

Des auteurs ont ainsi colligé trois cas de dermatomyosites après exposition professionnelle à la silice [72].

Par ailleurs, Kahn [43] a observé trois autres cas de dermatomyosites chez des sujets exposés aux colles aux cyanoacrylates ; chez deux de ces patients, une réexposition a provoqué une rechute de la dermatomyosite, et l’arrêt de l’exposition une disparition des signes de dermatomyosite [43].

L’auteur souligne, de manière pertinente, que des travaux ultérieurs devront confirmer la responsabilité des agents toxiques dans la survenue de la dermatomyosite.

Syndrome de Sjögren et autres affections systémiques

Les syndromes secs salivaires et/ou ophtalmologiques d’origine médicamenteuse sont fréquents. Les médicaments induisant une atteinte salivaire et ophtalmologique sont les psychotropes, les agents anticholinergiques, les bêtabloquants et le thiabendazole.

En revanche, les observations d’authentiques syndromes de Sjögren engendrés par les médicaments sont beaucoup plus rares, moins d’une vingtaine de cas ayant été publiés.

La traduction clinique (avec parfois mise en évidence d’une parotidomégalie bilatérale), immunologique (présence d’anticorps antinucléaires et anti-SSA) et histologique est similaire à celle du syndrome de Sjögren idiopathique [73-78].

L’évolution clinique et biologique a été favorable chez les patients, marquée par une disparition du syndrome de Sjögren, après arrêt des molécules suspectées [73-78].

Les différentes molécules susceptibles de provoquer un syndrome de Sjögren sont la D-pénicillamine, l’épirubicine, l’hydralazine, l’interféron pégylé, la phénylbutazone et la phénytoïne [73-78].

Par ailleurs, certaines substances alimentaires pourraient également induire un syndrome de Sjögren. De fait, en 2006, Robert a accusé l’aspartame d’être potentiellement responsable du syndrome de Sjögren [79].

Toutefois, seules des études randomisées et contrôlées, comparant la prévalence et l’incidence du syndrome de Sjögren chez les sujets consommant de l’aspartame et ceux n’en recevant pas, permettraient d’évaluer l’imputabilité de l’aspartame dans le déclenchement de la maladie.

Silice

L’exposition à la silice pourrait induire la survenue d’un syndrome de Sjögren.

Néanmoins, la revue de la littérature ne permet de recenser que cinq cas de syndrome de Sjögren associé à une exposition à la silice ; 3 de ces patients souffraient de silicose, les 2 autres sujets étaient prothésistes dentaires [80-82].

Cependant, chez ces patients, le diagnostic de syndrome de Sjögren n’a été conforté, par l’analyse histologique salivaire et les tests immunologiques (anticorps antinucléaires et/ou anti-SSA), que dans deux cas [80-82].

En définitive, les données actuelles ne permettent pas de retenir formellement l’imputabilité de la silice comme facteur de risque du syndrome de Sjögren.

Volume 14, numéro 4, Juillet-Août 2008

Auteur : Isabelle Marie

Département de médecine interne, CHU de Rouen, 76031 Rouen Cedex

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14 avril 2017 5 14 /04 /avril /2017 11:17

Étude relie les microbes intestinaux à l'inflammation liée à l'âge

12 avril (UPI)

De nouvelles recherches avec des souris par l'Université McMaster au Canada suggèrent que les microbes intestinaux peuvent conduire à une inflammation liée à l'âge et à un décès prématuré.

Les chercheurs ont constaté que les déséquilibres dans la composition des microbes intestinaux chez les souris plus anciennes font que les intestins se fauchent et libèrent des produits bactériens qui déclenchent une inflammation, nuisent à la fonction immunitaire et réduisent la durée de vie.

L'inflammation peut rendre les adultes plus âgés plus sensibles aux infections, aux maladies chroniques comme la démence et aux maladies cardiovasculaires, et la mort précoce.

Les chercheurs ont étudié les effets de l'inflammation en élevant des souris dans des environnements sans germes et les ont comparés à des souris élevées dans des conditions classiques.

Les souris sans germe n'ont pas montré d'augmentation de l'inflammation due à l'âge et une plus grande proportion vivait plus longtemps que les souris dans le cadre conventionnel.

L'augmentation des taux de cytokines pro-inflammatoires, telles que le facteur de nécrose tumorale ou le TNF, dans le sang et les tissus, est liée à l'âge et les chercheurs ont constaté que les souris sans germe n'avaient pas augmenté le TNF avec l'âge.

«À ce jour, les seules choses que vous pouvez faire pour réduire votre inflammation associée à l'âge sont de manger une alimentation saine, d'exercer et de gérer les conditions inflammatoires chroniques au mieux de votre capacité»,

Dawn Bowdish, professeur de pathologie et de médecine moléculaire chez McMaster Université, a déclaré dans un communiqué de presse.

"Nous espérons que dans l'avenir, nous pourrons utiliser des drogues ou des pré ou probiotiques pour augmenter la fonction de barrière de l'intestin pour garder les microbes à leur place et réduire l'inflammation associée à l'âge et toutes les mauvaises choses qui l'accompagnent. "

L'étude a également montré que les souris dans le milieu conventionnel qui ont été traitées avec des médicaments anti-TNF ont réduit les changements liés à l'âge dans le microbiome.

Étude relie les microbes intestinaux à l'inflammation liée à l'âge.
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14 avril 2017 5 14 /04 /avril /2017 07:22

L'ocytocine est testée pour le traitement du PTSD et l'abus d'alcool

Par Robin Marks le 13 avril 2017

Cauchemars. Pensées obsessionnelles. Éviter des lieux particuliers.

Des explosions soudaines vous faisant craindre que vous soyez en danger.

La culpabilité du survivant.

Ces expériences - manifestations du syndrome de stress post-traumatique (PRSD) - font partie de la vie pour un maximum de personnels de combat américain et de militaires actifs.

C'est plus du triple de la prévalence du PTSD dans la population en général.

Environ les deux tiers des personnes souffrant de PTSD luttent contre l'abus d'alcool.

Un nouvel essai clinique peut donner de nouveaux espoirs pour ces militaires grâce au traitement par l'ocytocine, parfois appelé «l'hormone de l'amour».

Un changement de pensée

Il n'est pas surprenant que la menace ou l'actualité de la bataille prenne un chemin psychologique.

Ce qui est surprenant, ce sont les changements que Jennifer Mitchell, Ph.D., professeur associé de neurologie à l'École de médecine de l'UCSF, a trouvé dans l'attitude de l'armée américaine à l'égard de sa volonté d'expérimenter pour aider les soldats en difficulté.

Jennifer Mitchell, PhD

"C'était une époque où lorsqu'un officier connaissait ce genre de problèmes , il était simplement renvoyé de l'armée", a déclaré le Dr Mitchell, dont le travail se concentre sur le PTSD et la toxicomanie.

"Maintenant, ils acceptent que cela arrive à de nombreux membres du personnel de carrière, et les militaires veulent tenter de garder ces personnes en service actif.

C'est un développement entièrement nouveau philosophiquement parlant.

" Ce changement permet à Mitchell de tester le potentiel de l'ocytocine, une hormone libérée pendant le sexe, l'accouchement et la lactation comme traitement du PTSD et dans la toxicomanie chez les militaires actifs.

L'oxytocine, présente chez les femmes et les hommes, joue un rôle dans le comportement social, la confiance, l'empathie et la gestion du stress et de l'anxiété.

Ses qualités ont attiré les chercheurs sur l'hormone, ce qui est prometteur en tant que traitement pour l'autisme et la schizophrénie.

«Cela contribue à plusieurs conditions, car elles impliquent toutes des réponses de stress similaires», a déclaré Mitchell, qui a publié des résultats sur l'ocytocine pour la toxicomanie.

"Notre façon de penser est que l'ocytocine peut également aider à atténuer la réponse au stress induite par les traumatismes et, par conséquent, à conserver des comportements particuliers".

Résultats complexes autour de la liaison Quand elle a proposé de donner de l'ocytocine, qui a été qualifiée de «l'hormone de l'amour», de la «molécule morale» et du «produit chimique de câlins», au personnel de service actif », il était préoccupant de savoir si cela affecterait leur capacité à effectuer, "A déclaré Mitchell.

"La réponse est non. Mais la question se pose parce que l'ocytocine est mal comprise. "

L'hormone fait que les gens se sentent liés aux autres, at-elle dit, mais les effets sont plus complexes.

Une représentation visuelle de l'ocytocine montre la structure de l'hormone.

"Elle définit comment nous dessinons nos cercles de" nous "et" eux ", a déclaré Mitchell, notant que pour les officiers de l'armée qui ont traversé des traumatismes, le cercle de" nous "peut devenir très réduit - un facteur qui contribue à leur stress.

L'espoir de Mitchell est que l'ocytocine permettra au personnel militaire qui s'occupe du PTSD et d'élargir ses cercles «nous».

Si elle a raison, l'hormone pourrait tempérer ses réponses au stress et leur permettre de mieux contrôler leurs symptômes de stress post-traumatique et l'abus d'alcool qui en découlent.

Mitchell commence un essai clinique pour tester ses idées dans un établissement de santé mentale à Fort Gordon à Augusta, en Géorgie.

Elle travaillera avec environ 65 bénévoles, administrant initialement aux patients des doses uniques d'oxytocine et les soumettant à un test de stress.

Si l'ocytocine améliore la réponse au stress, Mitchell a déclaré que les implications vont bien au-delà de l'armée.

«L'argent consacré à la gestion des retombées du PTSD et de la toxicomanie dans toute notre société est énorme», at-elle déclaré.

"Nous espérons que nous pourrons résoudre ce problème en mettant un public à l'écart, à bon marché et accessible pour le public".

L'ocytocine est testée pour le traitement du PTSD et l'abus d'alcool.
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14 avril 2017 5 14 /04 /avril /2017 06:41

Les cellules tueuses activées par la lymphokine (LAK) : les cytokines sont synergiques pour tuer les cellules clonales dans la leucémie myéloïde aiguë (AML) in vitro.

Nous avons étudié l'influence des cellules autologues de lymphocytes tueurs activés (LAK) sur la survie des cellules de moelle osseuse (BM) clonales et positives pour CD34 chez des patients atteints de leucémie myéloïde aiguë (AML) dans un essai de coculture in vitro.

Les cellules LAK ont été cultivées en présence d'IL-2, dans certains cas en plus avec IL-6.

Ces cellules cytotoxiques ont été cultivées avec des cellules AML-BM non traitées ou traitées par des cytokines, obtenues à différents stades de la maladie.

Par conséquent, les cellules BM étaient (a) soit congelées dans de l'azote liquide, soit (b) précultivées pendant 14 jours avec des cytokines: IL-1β, IL-3, IL-6, érythropoïétine (EPO), facteur de cellules souches (SCF) avec ('Cytokl '), Ou sans facteur de stimulation des colonies de macrophages granulocytaires (GM-CSF) (' Cytok2 ') ou sans cytokines ajoutées (' ISC / FCS ') comme témoin.

L'analyse Southern Blot a été utilisée pour détecter les cellules BM clonales. Au moment du diagnostic, 76 des 151 cas (50%) ont montré des réarrangements du gène clonal dans les gènes marqueurs.

L'analyse par Southern Blot et la cytométrie de flux ont été utilisées pour comparer la quantité de cellules BM et clones CD34 positives avant et après les procédures de coculture.

Les expériences de coculture avec le BM non traité et les cellules LAK autologues ont entraîné une réduction des cellules clonales dans 2 des 5 cas diagnostiqués, dans 11 des 17 échantillons BM en rémission complète mais pas dans le cas étudié en rechute.

Des résultats similaires ont été trouvés si les cellules AML précultivées (avec ou sans cytokines) étaient cocultivées avec des cellules LAK.

Cependant, l'effet cytotoxique des cellules LAK était plus prononcé si des cytokines (en particulier GM-CSF et SCF) étaient comprises.

Nos données indiquent que la clonalité dans la LMA peut être démontrée par une analyse Southern Blot; Les cellules CD34 positives dans la LMA sont des cellules clonales, réarrangées par des gènes; les populations de cellules clonales persistent dans le BM pendant la rémission complète et la rechute dans la plupart des patients; l'incubation de cellules AML-BM avec des cellules LAK entraîne une réduction des cellules clonales et réarrangées dans 11 des 17 cas de LMA en rémission complète, mais seulement dans 2 des 6 cas au moment du diagnostic ou de la rechute;

Les cellules AML peuvent être sensibilisées au traitement par cellule LAK par préincubation de cellules AML-BM avec des cytokines (IL-1β, IL-3, IL-6, SCF, EPO et GM-CSF) ou en ajoutant SCF à la coculture conditions.

L'analyse de Southern Blot et la cytométrie de flux sont des méthodes appropriées pour détecter et quantifier la maladie du leucémie.

Les cytokines et les cellules LAK se synergent pour tuer les explosions de LMA in vitro.

Il s'agit d'une approche réalisable de l'immunothérapie de la LMA et mérite des recherches supplémentaires.

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