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3 août 2017 4 03 /08 /août /2017 14:58

L'effet de Warburg: comment profite-t-il aux cellules cancéreuses ?


Maria V. Liberti1,2 et Jason W. Locasale2
 


Les cellules cancéreuses revoient leur métabolisme pour favoriser la croissance, la survie, la prolifération et la maintenance à long terme.

 

La caractéristique commune de ce métabolisme altéré est l'augmentation de l'absorption du glucose et la fermentation du glucose vers le lactate.

 

Ce phénomène est observé même en présence de mitochondries complètement fonctionnelles et ensemble est connu sous le nom d'effet Warburg.

 

L'effet Warburg a été documenté depuis plus de 90 ans et a étudié de manière approfondie au cours des 10 dernières années, avec des milliers de documents déclarant avoir établi ses causes ou ses fonctions.

 

Malgré cet intérêt intense, la fonction de l'effet Warburg reste incertaine.

 

Ici, nous analysons plusieurs explications biologiques proposées pour l'effet Warburg, soulignons leur raison d'être et discutons leurs controverses.


 


Le métabolisme du glucose et l'effet Warburg

Le métabolisme du glucose, le macronutriment central, permet d'exploiter l'énergie sous forme d'ATP par l'oxydation de ses liaisons carbone.

 

Ce processus est essentiel pour soutenir toute la vie des mammifères. Chez les mammifères, le produit final peut être du lactate ou, après une oxydation complète du glucose par la respiration dans les mitochondries, le CO2.

 

Chez les tumeurs et d'autres cellules proliférantes ou en développement, le taux d'absorption de glucose augmente considérablement et le lactate est produit, même en présence d'oxygène et de mitochondries entièrement fonctionnelles.

 

Ce processus, connu sous le nom d'effet Warburg, a été étudié de manière approfondie (figure).

 

Cependant, après une inspection minutieuse, il devient évident que ses avantages pour la croissance et la survie des cellules ne sont pas encore résolus.

 

Cette analyse se concentrera sur plusieurs propositions pour sa fonction, et dans chaque cas, nous discutons de leur attrait ainsi que leurs inconvénients.

Avant notre discussion sur chaque proposition, nous présentons d'abord l'effet Warburg dans un contexte historique en mettant l'accent sur les aspects moins appréciés de son développement conceptuel. Nous espérons que cette rétrospective apporte un contexte supplémentaire aux idées actuelles sur le métabolisme du cancer.

Perspectives historiques de l'effet Warburg

Dans les années 1920, Otto Warburg et ses collègues ont fait observer que les tumeurs prenaient énormément de glucose par rapport à ce qui était observé dans le tissu environnant.

 

En outre, le glucose a été fermenté pour produire du lactate même en présence d'oxygène, donc le terme glycolyse aérobie [1, 2].

 

Cependant, on a également noté que la respiration seule pouvait maintenir la viabilité tumorale.

 

Par conséquent, il a été conclu que, pour tuer les cellules tumorales en les privant d'énergie, le glucose et l'oxygène devaient être éliminés [3].

 

Par la suite, en 1929, un biochimiste anglais, Herbert Crabtree, a étendu le travail de Warburg et a étudié l'hétérogénéité de la glycolyse dans les types de tumeurs.

Il a confirmé les constatations de Warburg, mais a encore découvert que l'ampleur de la respiration dans les tumeurs était variable avec de nombreuses tumeurs présentant une quantité importante de respiration [4].

Par conséquent, Crabtree a conclu que non seulement les cellules tumorales présentent une glycolyse aérobie, mais qu'il existe également une variabilité de la fermentation vraisemblablement due à des influences environnementales ou génétiques.

Contrairement aux résultats de ces travaux antérieurs et pour des raisons qui ne sont pas claires à ces auteurs, Warburg a ensuite proposé que les mitochondries dysfonctionnelles soient la racine de la glycolyse aérobie [5]. Warburg a encore émis l'hypothèse que cet événement est la principale cause du cancer.

Ce phénomène a été appelé l'effet Warburg au début des années 1970 par Efraim Racker, qui a également souligné que les données précédentes montrent une capacité respiratoire des tumeurs.

Racker a développé ses propres théories sur les origines de l'effet Warburg allant des déséquilibres du pH intracellulaire aux défauts de l'activité ATPase [6].

Plus tard, il a été observé par Racker, Jeffrey Flier et Morris Birnbaum que la glycolyse aérobie était un processus contrôlable qui peut être directement réglementé par la signalisation du facteur de croissance.

À cette époque, la découverte des oncogènes a conduit à la conclusion que la régulation aberrante de la signalisation du facteur de croissance est un événement initiateur de l'oncogenèse.

Ainsi, leurs observations ont apporté une nouvelle importance à l'hypothèse de Warburg dans la biologie du cancer [7-10].

Néanmoins, il ne restait pas clair si l'effet Warburg était un spectateur de la pathogenèse du cancer jusqu'à plus récemment, lorsque les études génétiques et pharmacologiques ont démontré de façon concluante que l'effet Warburg était nécessaire pour la croissance tumorale [11, 12].

 

Tout au long de cette histoire, ses fonctions sont demeurées controversées.

 

Ici, nous discutons plusieurs des propositions majeures et soutiennent que les fonctions de l'effet de Warburg pour la croissance tumorale, même aujourd'hui, restent inconnues.

 

Effet de Warburg et synthèse rapide de l'ATP par unité de glucose, la glycolyse aérobie est un moyen inefficace de générer de l'ATP par rapport à la quantité obtenue par la respiration mitochondriale [17, 18].

 

Cependant, le taux de métabolisme du glucose par la glycolyse aérobie est plus élevé, de sorte que la production de lactate provenant du glucose se produit 10 à 100 fois plus vite que l'oxydation complète du glucose dans les mitochondries.

 

En fait, la quantité d'ATP synthétisée sur une période de temps donnée est comparable lorsque l'une ou l'autre forme de métabolisme du glucose est utilisée [19].

 

Ainsi, une hypothèse raisonnable sur la raison pour laquelle le cancer utilise la glycolyse aérobie devrait tenir compte de cette différence inhérente à la cinétique.

 

Les calculs théoriques à l'aide de la théorie des jeux évolutives soutiennent que les cellules avec un taux plus élevé, mais un rendement inférieur, de la production d'ATP peuvent avoir un avantage sélectif lorsqu'ils rivalisent pour des ressources énergétiques partagées et limitées [20, 21].

 

En fait, les micro-environnements tumoraux ont une disponibilité limitée du glucose et subissent une compétition pour les nutriments avec les cellules stromales et le compartiment immunitaire [22, 23].

 

Un soutien supplémentaire se trouve dans une étude récente qui a montré que les changements dans l'environnement cellulaire ont été induits à augmenter considérablement la demande d'ATP en modifiant la demande de pompes à membrane dépendantes de l'ATP, la glycolyse aérobie a augmenté rapidement et la phosphorylation oxydante est restée constante [24].

 

Cette découverte fournit des raisons supplémentaires pour que la fonction de l'effet Warburg soit compatible avec la production rapide d'ATP qui puisse être rapidement accordée pour soutenir la demande de synthèse ATP.

 

Malgré cette proposition attrayante, il existe des difficultés.

 

Des calculs empiriques simples indiquent que la quantité d'ATP requise pour la croissance et la division cellulaire peut être bien inférieure à celle requise pour la maintenance cellulaire normale [18, 25].

 

Ainsi, la demande d'ATP peut ne jamais atteindre des valeurs limites pendant la croissance des cellules tumorales.

 

En outre, les mécanismes disponibles pour d'autres types de cellules dans les cas de demande rapide d'ATP sont également présents dans les cellules tumorales.

Par exemple, la synthèse rapide d'ATP à partir de créatine kinases dans le muscle exercé ou l'adénylate kinase sous des changements hormonaux est présente dans la plupart des cellules tumorales et devrait pouvoir répondre à la demande ATP.

 

Ainsi, d'autres études sont nécessaires pour montrer si ce mécanisme peut expliquer le rôle de la glycolyse aérobie.

 

 

L'effet de Warburg: comment profite-t-il aux cellules cancéreuses ?
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3 août 2017 4 03 /08 /août /2017 07:05

Les vaccins, - sans adjuvants - une piste pour lutter contre les bactéries résistantes

La guerre contre les superbactéries a négligé une arme essentielle, affirment les scientifiques : les vaccins, qui pourraient contribuer à enrayer les résistances.

Face à la propagation des infections pharmacorésistantes dans le monde, les organismes de santé publique cherchent de nouveaux traitements antimicrobiens et encouragent une baisse des prescriptions pour éviter l’émergence de nouvelles souches résistantes.

Mais trop peu d’attention a été accordée aux vaccins, selon les microbiologistes et les chercheurs qui travaillent pour des universités ou des laboratoires pharmaceutiques du monde entier.

La question a été abordée lors d’une rencontre à Wavre, le campus belge du laboratoire GSK (les 6 et 7 juillet), avec des bailleurs de fonds et des organismes de réglementation.

“Les vaccins doivent faire partie de la stratégie globale de lutte contre les bactéries multiresistantes".

Les vaccins, - sans adjuvants - une piste pour lutter contre les bactéries résistantes.
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3 août 2017 4 03 /08 /août /2017 06:47

Consommer des noix pourrait réduire le risque d’accident vasculaire cérébral.

Dans le monde, l’accident vasculaire cérébral reste la troisième cause de mortalité.

A ce jour, il existe peu de stratégies préventives.

Fumer des cigarettes, boire de l’alcool, avoir de l’hypertension, ou du diabète sont quelques-uns des facteurs de risque modifiables.

Au cours de ces dernières années, les facteurs diététiques ont particulièrement retenu l’attention dans les études épidémiologiques.

Concernant la consommation de noix, ses effets préventifs sur le développement des maladies cardiovasculaires, le diabète de type II et certains cancers ont été montrés dans des études biologiques et observationnelles.

Il est donc possible que la consommation de noix confère également un plus faible risque d’accident vasculaire cérébral.

Une méta-analyse[1] de 14 études prospectives de cohortes fournit des données montrant que la consommation de noix est inversement associée au risque d’accident vasculaire cérébral.

Les noix contiennent toute une variété de nutriments avec des propriétés anti-inflammatoires, antioxidantes et anticarcinogènes incluant des acides gras insaturés, des folates, de la niacine, des vitamines E et B6, des fibres alimentaires, des phytoestrogènes et des minéraux comme le magnésium, le cuivre, le potassium, le zinc et le calcium.

De plus, un certain nombre de données indiquent que la consommation de noix aurait des effets bénéfiques sur la réactivité vasculaire.

Le principal inconvénient de la consommation de noix est le risque de prise de poids.

Les noix sont des aliments riches en énergie avec un contenu élevé en graisses.

La consommation fréquente de noix pourrait favoriser une prise de poids indésirable qui, à son tour, augmenterait le risque de nombreuses maladies chroniques dégénératives.

Cependant, de nombreuses données scientifiques montrent que la consommation fréquente de noix n’a pas d’effet négatif sur l’équilibre énergétique ou le poids corporel.

Les auteurs de cette méta-analyse concluent leurs travaux en écrivant que les données rassemblées et analysées soutiennent le fait que la consommation de noix est associée à une réduction du risque d’accident vasculaire cérébral.

Cet effet semble plus important chez les asiatiques.

La réduction de risque se manifestait avec une consommation de 12 g de noix par jour.

[1] Shao C et al., Nut intake an stroke-risk : A dose-reponse meta-analysis a porpsective cohort studies. Sci rep Jun 2016 6. 30394 ; doi : 10.1038/rep30394.

http://www.nature-sciences-sante.eu/noix/

Consommer des noix pourrait réduire le risque d’accident vasculaire cérébral.
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3 août 2017 4 03 /08 /août /2017 06:12

La Vérité sur la maladie de Lyme en France Christian Perronne, documentaire.

https://www.youtube.com/watch?v=BqsLGy87u-E&sns=em

La Vérité sur la maladie de Lyme en France Christian Perronne, documentaire.
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3 août 2017 4 03 /08 /août /2017 06:08

Pr Christian Perronne : la maladie de Lyme sur Canal Plus. (Vidéo)

https://www.youtube.com/watch?v=2V5g17Optf0&sns=em

Pr Christian Perronne : la maladie de Lyme sur Canal Plus. (Vidéo).
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3 août 2017 4 03 /08 /août /2017 05:51

Pourquoi nous sommes drogués au sucre

Malgré les études qui s'accumulent sur les méfaits du sucre, depuis 30 ans, sa consommation a bondi de 46 %.

Sur Arte, un documentaire décrypte ce paradoxe.

PAR MAXENCE ELOI Modifié le 02/08/2017

Qui n'a jamais abusé de petites boules gélatineuses multicolores ou de gâteau au chocolat ?

Pourquoi sommes-nous accros au sucre alors que nous savons bien que son excès est mauvais pour la santé ?

Arte diffuse à 20 h 50 ce mardi un documentaire intitulé Sucre, le doux mensonge.

L'enquête implacable de Michèle Hozer revient sur les dangers de cette molécule, mais aussi sur la manière dont l'industrie nous pousse à en consommer.

Pourquoi nous sommes drogués au sucre . Enquête sur Arte.
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3 août 2017 4 03 /08 /août /2017 05:45

Les cellules souches de notre cerveau pourraient-elles un jour nous faire rajeunir ?

Des chercheurs du collège de médecine Albert Einstein de New York viennent en tout cas de mettre en évidence que les cellules souches contenues dans l'hypothalamus (une région du cerveau) de la souris sont impliquées dans la régulation du rythme de son vieillissement.

Un mécanisme qu'ils sont ensuite parvenus à ralentir, ravivant ainsi l'un des plus vieux rêves de l'homme : freiner, voire annuler, les effets liés à l'âge. Cause ou conséquence ?

Les scientifiques ont d'abord constaté que la disparition des cellules souches hypothalamiques, à l'origine de la création de neurones, précédait l'apparition des signes visibles du vieillissement.

Cette diminution débute vers les 10 mois de la souris et se poursuit jusqu'à disparition totale des cellules souches vers la fin de sa vie.

Mais pour savoir si cette disparition était une cause ou une conséquence du vieillissement chez l'animal, les chercheurs ont réparti des souris d'âge moyen en deux groupes : dans le premier, ils ont détruit près des trois quarts des cellules souches présentes dans l'hypothalamus des rongeurs, et n'ont pas touché au second groupe, servant de témoins.

Les résultats sont sans appel : les souris dont les cellules souches de l'hypothalamus ont été détruites ont eu un vieillissement accéléré et sont décédées précocement.

Les cellules souches hypothalamiques sont donc bien impliquées dans le rythme de vieillissement de l'organisme des souris.

Un mécanisme que la science peut ralentir La destruction des cellules souches avec l'âge n'est en revanche pas irréversible.

Les scientifiques ont ainsi implanté des cellules souches hypothalamiques en bonne santé dans l'hypothalamus de souris âgées et constaté un ralentissement du vieillissement des animaux couplé à l'augmentation de la durée de vie des individus.

L'effet anti-âge serait lié à la libération par les cellules souches de courts fragments d'acides ribonucléiques, appelés microARN, qui régulent l'activation et l'expression de différents gènes.

Quoiqu'il en soit, la découverte d'une pierre philosophale biologique devra encore attendre car le mécanisme d'action de ces cellules souches reste encore mal compris.

Les chercheurs doivent désormais mieux appréhender le rôle joué par les microRNAs ainsi que les facteurs extérieurs également impliqués dans le vieillissement des souris.

Une étape déterminante avant d'envisager toute transposition de la thérapie chez l'homme.

Les cellules souches de notre cerveau pourraient-elles un jour nous faire rajeunir ?
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2 août 2017 3 02 /08 /août /2017 21:36

Ce n’est pas d’agilité dont votre organisation a besoin

Nous vivons dans un monde d’incertitude et de ruptures.

Pour survivre dans ce monde, les organisations devraient être agiles.

Le mot Agilité est désormais partout.

Ce serait la solution miracle au manque d’innovation comme il en surgit tous les six mois. Mais il n’en est rien.

Ce n’est pas d’agilité dont votre organisation a besoin.

Regardons pourquoi.

Le principe de l’agilité est assez simple: comme nous sommes incapables de prédire l’avenir, et que nous l’admettons enfin, et que nous sommes également incapables de l’influencer, nous allons laisser le cours des choses se développer, et quand il se passera quelque chose, nous réagirons.

La problématique de l’agilité est donc de s’organiser pour pouvoir répondre rapidement et facilement aux changements rapides de notre environnement.

L’importance actuelle donnée à l’agilité traduit clairement un fantasme sur les startups de la part des grandes organisations plus empêtrées que jamais dans leur glacis bureaucratique et désespérément à la recherche d’une solution miracle.

Elle traduit également la perception d’un monde en changement très rapide, qui appelle donc à une réaction très rapide.

Mais c’est faux.

D’une part, les changements ne sont pas si rapides que ça: l’intelligence artificielle explose depuis quelques années, mais ses premiers travaux ont débuté… dans les années 50.

D’autre part le développement de nouveaux produits et leur commercialisation, y compris et surtout lorsqu’ils sont disruptifs, sont souvent très longs.

Ainsi, Nestlé a mis 21 ans pour développer Nespresso avec succès.

21 ans avant que le projet ne gagne de l’argent.

Il lui a fallu trois lancements pour réussir.

Les deux premiers lancements ont été des flops mémorables avant que le troisième ne réussisse de façon spectaculaire.

Le problème de Nestlé n’était pas un manque d’agilité pendant toutes ces années!

C’était au contraire de maintenir le cap, de persister en modifiant ce qu’il fallait modifier, en changeant la nature du projet. Initialement conçu pour les restaurants, le projet se réoriente vers les entreprises avant finalement de viser le grand-public.

Plus fondamentalement, l’agilité repose sur un paradigme qui est celui de l’adaptation.

L’idée est que je ne suis pas capable de savoir où va mon environnement, je dois donc être capable de m’adapter très rapidement à ses fluctuations.

Cela pose plusieurs problèmes:

Premièrement, s’adapter prend du temps.

Le temps que l’organisation prenne conscience du changement dans l’environnement, les concurrents peuvent avoir déjà pris les bonnes places.

On parle bien de prise de conscience de l’organisation.

Dans les entreprises avec lesquelles je travaille, je suis toujours capable de trouver quelqu’un qui est conscient d’une rupture en cours, mais cela ne signifie pas que cette prise de conscience individuelle soit traduite au niveau de la direction générale, loin s’en faut!

Deuxièmement il faut que l’organisation soit capable de réagir vite.

C’est ici que tous les efforts sont actuellement menés: s’organiser pour réagir vite.

Mais on touche ici à une contradiction inhérente à la grande organisation; elle réussit parce qu’elle apporte une notion d’échelle à son activité.

On ne peut pas développer une économie d’échelle et une agilité en même temps. Troisièmement, l’agilité suppose que l’on puisse s’adapter… à tous les cas possibles!

Par exemple, un fabricant de voiture ne sait pas si ses clients voudront une couleur rouge, verte ou bleue.

Plutôt que fabriquer un lot de chaque, et de risquer de se retrouver avec des invendus, il va configurer son outil de production pour que la couleur soit déterminée lorsque le client passe sa commande.

Étant capable de réagir à la demande imprévisible du client, il n’a plus besoin de prédire celle-ci.

Toutefois on voit bien les limites : le choix de couleurs, et de quelques autres options, ne représente qu’un ensemble relativement réduit de possibilités.

L’outil peut donc être configuré sur cette base.

Mais au-delà d’un certain nombre d’options, la complexité devient trop grande et le coût trop important.

Le fabricant ne peut pas concevoir une voiture à la demande.

Autrement dit, l’agilité fonctionne en situation de risque, où l’anticipation porte sur un nombre de possibilités faible et surtout connu a priori ;

elle ne fonctionne pas pour gérer en incertitude, où le nombre de possibilités est infini et surtout pas connu à l’avance.

Quatrièmement, l’agilité traduit une forme de passivité vis à vis de l’environnement.

Or les recherches, en particulier autour du concept d’effectuation, ont montré que ce n’est pas comme cela que raisonnent les entrepreneurs et les innovateurs.

Ils ne cherchent pas à s’adapter au monde, mais à le transformer.

Le monde auquel Starbucks aurait dû s’adapter, c’est un monde dans lequel la consommation de café baissait depuis 20 ans.

Le monde auquel Swatch aurait dû s’adapter, c’est un monde dans lequel 90% de la production mondiale de montres était désormais assurée par des fabricants japonais low cost;

il ne restait donc plus que le haut de gamme pour un fabricant suisse.

Le monde auquel Zara aurait dû s’adapter, c’était un monde dans lequel il était évident qu’aucun fabricant de textile européen ne pourrait survivre, sauf dans le très haut de gamme.

Au lieu de s’adapter à ce monde en étant ‘agiles’, ces trois pionniers ont au contraire remis en question ces hypothèses faussement évidentes.

Ils ont transformé leur environnement, ils ne s’y sont pas adaptés.

Ils n’avaient rien d’agiles.

L’obsession de l’agilité, c’est prescrire un médicament avant d’avoir établi le diagnostic.

C’est malheureusement une habitude fréquente du management; on saute d’une mode à l’autre.

Faute de s’appliquer à conduire un diagnostic approfondi sur les causes du manque d’innovation, on saute sur la première mode venue (ou plutôt la 200e).

Ne nous plaignons pas, cela fait marcher le commerce des consultants, mais cela résout-il le problème?

Assurément pas.

Alors, quelle est la vraie raison pour laquelle votre entreprise n’innove pas?

Je l’ai souvent évoqué, c’est le dilemme de l’innovateur.

En substance, une organisation rechigne à parier sur le futur parce qu’elle souhaite protéger son activité actuelle.

Elle est prise dans un conflit entre cette activité et le futur: si elle mise tout sur le futur, elle risque de sacrifier son activité historique, sans aucune garantie de réussir l’activité future (qui peut n’être qu’un feu de paille).

Si elle cherche à protéger son activité historique, elle risque de rater l’opportunité future.

Ce que montre le dilemme de l’innovateur, c’est que l’avantage des startups n’est tant pas leur agilité que le fait qu’elles n’ont pas d’activité historique à protéger.

Elles ne sont pas bloquées dans le présent par leur investissement financier, intellectuel et émotionnel dans cette activité.

Bien-sûr l’agilité est nécessaire; la plupart des grandes organisations font preuve de lourdeur pachydermique:

la moindre initiative nécessite 200 slides powerpoint et 27 réunions, mais elle a des limites.

Le chat, qui retombe sur ses pieds même si on le lâche la tête en bas, est un modèle d’adaptation.

Mais même ses capacités ont leurs limites: si vous le lâchez du haut d’une tour de 20 étages, il s’adaptera parfaitement, mais mourra quand-même en bout de course.

L’agilité n’est donc pas suffisante parce qu’elle ne règle pas la difficulté principale du manque d’innovation.

Ne pas résoudre cette difficulté c’est s’exposer, comme avec tant d’autres modes managériales précédentes, à des déconvenues quand la bise sera venue.

Philippe Silberzahn

Ce n’est pas d’agilité dont votre organisation a besoin.
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2 août 2017 3 02 /08 /août /2017 21:19

Pr Luc Montagnier : « Les vaccinations de masse ont été désastreuses »

29 juillet 2015 - Aguelid Source :

Initiative citoyenne

Pr Luc Montagnier Dans son intervention, le prix Nobel de médecine déplore l’attitude des pouvoirs publics qui entreprennent des campagnes de vaccinations massives et aveugles incluant des enfants en bas âge et sans discrimination aucune, sachant que certains réagissent très mal aux vaccins en développant des maladies handicapantes à vie et pouvant même en mourir.

Taire ces dangers pour ne pas effrayer les parents tout en croyant rendre service à la cause de la vaccination est un leurre.

C’est donc à cette attitude de prudence qu’appelle à juste raison le professeur Montagnier.

« Simplement parce qu’on veut éviter les problèmes, on recule devant la reconnaissance de la réalité, et ça c’est anti-scientifique, totalement anti-scientifique. » dixit Pr Luc Montagnier, Prix Nobel de Médecine « …Le déni !

Ce qui est dommage, c’est que l’attitude des pouvoirs publics et des institutions dépendant du public ou de leurs représentants préfèrent faire un déni des problèmes plutôt que de les traiter.

Il y a des exemples patents, le nôtre par exemple, mais il y en a d’autres. Il y a les rapports avec les effets secondaires des vaccinations. »

« Ce n’est pas en niant ces effets secondaires qu’on va aider la vaccination, au contraire.

On va tuer les vaccinations qui sont peut-être très utiles. Il faut reconnaître qu’il y a des personnes, des enfants qu’il ne faut pas vacciner dans certaines circonstances.

Il ne faut pas que la vaccination soit une vaccination de masse.

Les vaccinations de masse ont été désastreuses.

On se souvient de l’hépatite B des enfants en âge scolaire par exemple, ou les vaccinations antipolio chez les enfants africains par exemple, sans discrimination.

Alors, ça demande davantage d’efforts médicaux, mais c’est très important qu’il n’y ait aucun mort par vaccination.

Même une seule mort serait de trop ou une maladie grave, ou une maladie grave handicapant à vie l’enfant.

Si on fait un déni de ces événements, simplement parce qu’on veut éviter des problèmes, on recule devant la reconnaissance de la réalité, et ça c’est anti-scientifique, totalement anti-scientifique.

» Ci-dessous une des nombreuses vidéos qui confirment à 100% les vues du Professeur Montagnier sur les douloureux (et inutiles) fiascos des vaccinations de masse."

Pr Luc Montagnier : « Les vaccinations de masse ont été désastreuses » .
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2 août 2017 3 02 /08 /août /2017 17:53

Coeur et cerveau : éclaircissements sur leur lien.


Brain and heart: elucidation on their link


Les relations entre cerveau et coeur intriguent et fascinent depuis
longtemps.

Certains pensaient autrefois que l’âme ou les émotions
se situaient dans notre coeur.

Si l’on sait qu’il n’en est rien, c’est pourtant bien une structure cérébrale, l’amygdale, impliquée dans le traitement des émotions, en particulier dans le ressenti de la peur, qui est aujourd’hui mise en cause dans la physiopathologie des maladies cardiovasculaires.


Le stress aigu est déjà reconnu comme étant un facteur déclenchant brutal d’affections cardiaques, la maladie de tako-tsubo en étant l’une des illustrations le mieux connues.


Le stress chronique favorise, quant à lui, certaines maladies cardiovasculaires (cf. l’article de M. Goldberg et M. Zins).

Il est considéré comme l’un des facteurs de risque de la maladie coronaire.

Les mécanismes du stress chronique dans la pathogenèse des maladies cardiovasculaires sont cependant mal connus.

Ils impliquent le cerveau, en particulier un ensemble de structures complexes participant
au traitement des émotions, à la sensation de peur ainsi qu’à la mémoire traumatique.

Parmi ces structures cérébrales, l’amygdale joue un rôle important, menant à des modifications hormonales et du système sympathique, notamment.

Il est en effet connu que la réponse au stress médiée par le système sympathique fait intervenir l’amygdale.

Par ailleurs, il a déjà été montré sur des modèles murins que le stress augmentait la prolifération médullaire de cellules du système hématopoïétique, accroissait la production de cytokines et favorisait l’athérosclérose.


Une étude originale et élégante, publiée récemment dans The Lancet, s’est intéressée au lien entre l’activité de l’amygdale cérébrale et les événements cardiovasculaires.

Elle a analysé l’activité métabolique amygdalienne mesurée par la captation de fluorodésoxyglucose (18F-FDG) de près de 300 patients qui n’avaient pas de maladie cardiovasculaire à leur inclusion.

La captation de 18F-FDG a également permis de mesurer l’activité de la moelle osseuse, l’activité splénique et l’inflammation artérielle médiée par les macrophages.

Les auteurs ont ainsi pu montrer une association entre l’activité de l’amygdale, celle de la moelle osseuse et l’inflammation artérielle (r = 0,47 et r = 0,49 ; p < 0,0001).

De plus, cette étude révèle qu’il existe un lien significatif entre l’importance de l’activité amygdalienne et le risque d’événements cardiovasculaires ultérieurs
(HR = 1,59 ; p < 0,0001) sur un suivi longitudinal de 3,7 ans.

Cette association reste significative après ajustement sur les facteurs de risque
cardiovasculaire usuels.

Parallèlement, les auteurs ont montré (sur 13 patients seulement) que le niveau de stress était corrélé à l’activité amygdalienne.

Par conséquent, les résultats de cette étude suggèrent que des structures cérébrales (en l’occurrence l’amygdale) pourraient être impliquées dans les mécanismes reliant le stress aux événements cardiovasculaires.


Le stress favoriserait l’inflammation artérielle par l’activation médullaire hématopoïétique.

Cela peut s’expliquer par la migration potentielle de monocytes activés par le stress, lesquels migreraient dans la paroi artérielle, où ils activeraient l’athérosclérose.


Certes, cette étude a des limites et pose de nombreuses questions.

Démontrer une association n’est pas démontrer un lien de causalité.

D’autres études longitudinales et d’intervention sont nécessaires pour mieux établir les corrélats anatomofonctionnels du lien entre stress et événements cardiovasculaires.

Il n’en demeure pas moins vrai que cette étude ouvre des perspectives passionnantes pour la compréhension des effets du stress sur les maladies cardiovasculaires.

Elle souligne également l’intérêt potentiel d’une prise en compte accrue du niveau et de la gestion du stress dans notre pratique quotidienne.

 

* Institut de cardiologie,
hôpital de La Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Paris.
** CNRS UMR 8242, université Paris-Descartes ;
fondation ophtalmologique
Adolphe-de-Rothschild, Paris.
Pr G. Helft*,
Dr S. Chokron**
1. Tawakol A, Ishai A, Takx RA
et al. Relation between resting
amygdalar activity and cardiovascular
events: a longitudinal
and cohort study. Lancet
2017;389(10071):834-45.
ÉDITORIAL
La Lettre du Cardiologue • N° 505 - mai 2017 | 5

Coeur et cerveau : éclaircissements sur leur lien.
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