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24 janvier 2017 2 24 /01 /janvier /2017 10:50

La transplantation fécale pose plusieurs problèmes :

-          Il faut « détruire » la flore du patient et donc donner de fortes doses d’antibiotiques, sinon

           il ne s’agit plus d’une transplantation

-          Il faut un donneur sain

-          On ne sait pas réellement les conséquences à moyen et long terme d’une telle

           transplantation « d’organe ».

De fait, en France, elle est réservée EXCLUSIVEMENT aux infections intestinales à clostridia difficile en 2è et plutôt 3è intention en cas de résistance aux antibiotiques. Dans ces conditions, la transplantation est possible, car le patient a déjà une flore détruite par le clostridia et les antibiotiques donnés pour le traiter.

C’est donc loin d’être une technique simple et utilisable « par les parents ». De fait, les gens qui bidouillent à mon avis ne font pas de transplantation, qu’elle qu’en soit la forme, revient finalalement à prendre des probiotiques.

Dr Eric Menat Toulouse.

 

 

La transplantation fécale au secours de l’autisme

Et si la solution pour aider les autistes venait du deuxième cerveau, l'intestin ?

Une équipe de chercheurs de l’université de l’état d’Arizona vient de tester une nouvelle approche pour traiter les personnes atteintes de troubles du spectre autistique en améliorant leur microbiote intestinal via des transplantations fécales.

Les résultats de cet essai clinique de phase 1 sont décrits dans la revue Microbiome.


En totalité, 18 personnes âgées de 7 à 16 ans et diagnostiquées pour des troubles du spectre autistique ont été incluses dans l’étude.

Ils ont suivi pendant 10 semaines un traitement spécial à base d’antibiotiques, un nettoyage de l’intestin et des transplantations fécales quotidiennes pendant 8 semaines.

Ainsi, des effets bénéfiques sur le long terme ont pu être constatés. Des progrès de l’ordre de 20-25 % au niveau du comportement ont été remarqués en particulier sur le plan social et sur les habitudes liées au sommeil. Une amélioration de 80 % des symptômes gastro-intestinaux a aussi été notée.


« Nous avons vu une importante amélioration au niveau de la diversité bactérienne et une augmentation de la concentration de certaines bactéries, notamment Provotella, qui est connu pour être rare chez les enfants autistes », précise le Dr Dae-Wook Kang, un des auteurs.

 

Des recherches antérieures avaient effectivement découvert des liens entre les symptômes de l’autisme et la composition de la flore bactérienne.


Si « les résultats sont vraiment convaincants », selon le Pr James Adams, un autre des auteurs, il ne s’agit que des premiers tests (essai clinique de phase 1).

 

Roxane Curtet
| 23.01.2017

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24 janvier 2017 2 24 /01 /janvier /2017 10:41

Les infections fongiques ne sont pas assez souvent recherchées, le diagnostic correspondant est donc souvent tardif.

Mais la situation peut être particulièrement dangereuse si les agents pathogènes ne répondent pas aux traitements.

C’est ce que montrent les études des décès aux États-Unis.

Lorsqu’on parle d’agents pathogènes dangereux, on pense généralement aux virus ou aux bactéries.

Mais les États-Unis sont actuellement touchés par un agent pathogène très différent, le champignon Candida auris.

S’il atteint la circulation sanguine, l’infection peut être mortelle.

L’autorité sanitaire américaine CDC (Centers for Disease Control and Prevention) aurait détecté treize cas d’infection entre mai 2013 et Octobre 2016.

Au moins quatre des patients sont morts depuis, mais il est encore difficile de savoir si le champignon était la cause de la mort.

Le champignon se propage principalement dans les hôpitaux, probablement via des surfaces contaminées.

Actuellement, il semble que les personnes à risque soient principalement des personnes qui ont été récemment opérées, souffrant de diabète, qui ont été traitées avec des agents antifongiques ou des antibiotiques ou avaient eu un cathéter veineux central.

Le directeur du CDC Tom Frieden a appelé à se préparer à ce « nouveau défi » qui se profile « en agissant dès maintenant afin de mieux comprendre la propagation du champignon dans le but de le freiner et l’arrêter ».

Il y a en fait des médicaments qui combattent efficacement les mycoses.

Le médicament de choix pour ces mycoses sont les antifongiques, des médicaments qui, selon le mode d’action, soit inhibent la croissance fongique, soit tuent le champignon.

Cependant, beaucoup de champignons C. auris ne répondent pas au traitement.

Dans un premier rapport de la CDC, il est indiqué que 71 pour cent des échantillons de patients américains ont montré une résistance aux médicaments.

Jusqu’à 1,5 million de décès

Mais ce n’est pas le seul problème avec Candida auris.

La détection du champignon est aussi difficile.

Les spores fongiques peuvent effectivement être détectées dans les oreilles ou dans l’urine, mais seulement à l’aide d’un équipement spécial.

Les nombreux laboratoires qui travaillent avec des méthodes standard ne peuvent pas détecter le champignon.

La première infection détectée par les scientifiques eut lieu il y a vingt ans en Corée du Sud. Depuis lors, plusieurs pays dans le monde ont rapporté des cas de maladie.

Des rapports ont entre autres été réalisés au Japon, en Inde, en Afrique du Sud, au Venezuela, en Israël, en Colombie et au Royaume-Uni.

Mais il y a d’autres champignons qui posent régulièrement problème.

La plupart des deux milliards de maladies fongiques dans le monde est plus ennuyeuse que dangereuse.

Mais il y a aussi des infections moins inoffensives, comme l’ont rapporté les chercheurs travaillant avec Gordon Brow de l’Université d’Aberdeen en Ecosse en 2012 dans la revue Science Translational Medicine.

Selon leurs estimations, chaque année de 500 000 à 1,5 million de personnes meurent d’infections fongiques.

Les espèces les plus dangereuses sont les Cryptococcus, les Candida, les Aspergillus et les Pneumocystis. Elles sont responsables d’environ 90 pour cent des décès.

Les champignons les plus dangereux

Selon l’étude, chaque année plus d’un million de personnes sont touchées par une cryptococcose, qui peut provoquer une méningite, et qui est fatale dans 20 à 70 pour cent des cas en fonction de la région.

La pneumonie à Pneumocystis tue 20 à 80 pour cent des 400 000 touchés chaque année.

Plus de 400 000 personnes souffrent d’une candidose, une infection causée par l’un des divers champignons Candida, 46 à 75 pour cent d’entre elles ne survivent pas.

L’aspergillose touche plus de 200 000 personnes par an. Si le champignon arrive dans le sang, il peut affecter le cœur, le tractus gastro-intestinal ou le système nerveux. 30 à 95 pour cent des personnes touchées vont mourir de l’infection.

On ne peut donc pas dire que C. auris est plus dangereux que d’autres champignons, car jusqu’à présent environ 60 pour cent des patients infectés sont morts.

La propagation du VIH et du SIDA, l’utilisation croissante des médicaments qui suppriment le système immunitaire, les traitements antibiotiques ou les interventions médicales permettent à différents champignons de contourner les défenses immunitaires humaines.

Cependant, malgré le nombre élevé de décès, la plupart des pays ne disposent pas d’un système de surveillance des maladies fongiques.

De plus, il n’y a pas suffisamment de recherche sur les nouveaux médicaments.

Alors qu’il existe près de vingt classes différentes d’antibiotiques disponibles contre les bactéries, il n’existe que quatre classes d’antifongiques.

En outre, il n’y a pas qu’avec Candida auris que les chercheurs rencontrent des résistances contre les agents thérapeutiques.

Beaucoup d’autres types de champignons sont de plus en plus résistants.

La résistance des Candida aux échinocandines et celle des Aspergillus aux azoles sont particulièrement inquiétantes selon un rapport sur la résistance de 2015 de la Paul Ehrlich Society et du Centre national de référence sur les infections fongiques invasives.

De l’irrigation et des charlatans

Ces champignons sont un véritable défi pour la médecine.

Mais il y a aussi des champignons qui sont injustement redoutés.

On entend encore régulièrement des affirmations selon lesquelles des champignons dans l’intestin sont la cause de nombreuses maladies comme la dépression ou les migraines.

Et que manger du sucre «nourrirait» le champignon Candida présent dans l’intestin. Certains pensent donc qu’un régime anti-fongique et l’irrigation du côlon pourraient aider dans cette situation.

En fait, Candida vit en coexistence pacifique dans l’intestin d’environ une personne sur deux en Europe centrale.

La détection d’un champignon ne signifie pas nécessairement la nécessité de traiter l’infection. Une alimentation équilibrée est toujours utile, mais il n’y a aucune preuve en ce qui concerne l’efficacité des régimes spéciaux ou de l’irrigation.

ATTENTION :

L’ancien médecin et homme d’affaires Tullio Simoncini considère le champignon Candida comme responsable de tumeurs et recommande aux patients atteints de cancer de prendre du bicarbonate de soude.

Cette thèse n’est pas uniquement une ineptie scientifique.

La recommandation de Simoncini peut aussi être très dangereuse pour les patients.

Il a été poursuivi suite à un décès après une thérapie au bicarbonate.

Il a perdu son autorisation d’exercer et a été condamné selon les médias pour fraude et homicide involontaire.

Néanmoins, d’autres décès associés à cette thérapie sont encore attendus.

 

Par Nicole Simon

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24 janvier 2017 2 24 /01 /janvier /2017 10:11

Le premier comité de pilotage du plan national contre la maladie de Lyme s'est tenu le 19 janvier au ministère de la Santé, en présence des agences sanitaires et des associations de patients concernées.

Cette rencontre a permis de "constater l'avancée des travaux engagés depuis le lancement du plan le 29 septembre 2016", a souligné la Direction générale de la Santé.

Afin de sensibiliser la population à la prévention, un dépliant sera distribué en mars, annonce Le Quotidien du Médecin.

"Un document spécifique sera élaboré en lien avec des professionnels exposés aux tiques", ajoute la DGS. L'Agence nationale de sécurité du médicament (ANSM) publiera un rapport sur la qualité des notices des tests diagnostiques au 1er trimestre et mènera une nouvelle opération de contrôle auprès des laboratoires de biologie médicale au 2nd semestre.

La HAS présentera en juillet un nouveau protocole de soins établi par un groupe de travail mixte qui se réunira pour la première fois en mars.

L'INRA (Institut national de la recherche agronomique) mène le projet OHTICKS sur la physiopathologie des maladies transmissibles par les tiques.

La maladie de Lyme touche 30.000 personnes en France, rappelle Pourquoi Docteur, qui interviewe Corinne Daurès, trésorière et responsable Occitanie de l'association France Lyme.

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24 janvier 2017 2 24 /01 /janvier /2017 07:23

L'ingrédient cancérigène des Pringles

Pour comprendre de quoi sont faits les Pringles, il faut laisser totalement tomber l'idée selon laquelle ce serait d'une façon ou d'une autre des pommes de terre.

C'est en tout cas ce qu'indique le site Healthy Life. Avant d'ajouter: «L'entreprise Pringles a même un jour dit que la contenance en pommes de terre de leur chips était tellement faible que techniquement on ne pouvait pas parler de chips de pommes de terre.»

Le site io9 signalait déjà cela en 2011: «Au lieu de peler des bouts de pommes de terre et de les faire frire, l'entreprise commence par un mélange de riz, de blé, de maïs et de flocons de pommes de terre et les écrase pour leur donner leur forme.

Donc ces chips ne sont pas du tout des pommes de terre.»

Pire, les Pringles pourraient même être cancérigènes, d'après Healthy Life et ce, non à cause des ingrédients qui les composent, mais à cause de leur préparation:

«L'acrylamide, un produit chimique cancérigène et potentiellement neurotoxique, est créé quand des aliments riches en glucides sont cuisinés à de très hautes températures, qu'ils soient cuisinés frits, rôtis ou toastés.

Les pires formes incluent les chips et les frites, mais beaucoup d'aliments cuits à des températures supérieures à 100°C peuvent contenir de l'acrylamide.

De manière générale, le produit chimique se forme quand des aliments sont cuits à une température suffisante pour produire une surface plutôt sèche et de couleur jaune/marron.»

Pour avoir un ordre d'idées, le site donne la comparaison suivante: aux Etats-Unis, la limite légale d'acrylamide dans l'eau est d'environ 0,12 microgrammes pour un verre d'eau de 20 centilitres.

Une portion de frites au contraire contient 60 microgrammes d'acrylamide, soit 500 fois la limite autorisée (en France, l'Anses consacre une étude à la présence d'acrylamide dans les aliments). Attention cependant, le débat «nourriture rôtie versus nourriture frite» n'a pas lieu d'être: les chips cuisinées au four pourraient même être pires, selon les données de la Food and Drug Administration des Etats-Unis.

«Cela vaut également pour d'autres types de nourriture, ce qui suggère que cuire au four des pommes de terre industrielles à de très hautes températures pourrait être l'une des pires façons de les cuisiner.»

L'acrylamide n'est pas le seul élément cancérigène. Un rapport européen publié en 2007 aurait d'ailleurs démontré que la cuisson à haute température produirait 800 composants dont 52 sont potentiellement cancérigènes.

Science & santéLife | Par Cécile Schilis-Gallego

L'acrylamide, un cancérigène présent dans les chips les biscuits et les aliments pour bébés.
L'acrylamide, un cancérigène présent dans les chips les biscuits et les aliments pour bébés.
L'acrylamide, un cancérigène présent dans les chips les biscuits et les aliments pour bébés.
L'acrylamide, un cancérigène présent dans les chips les biscuits et les aliments pour bébés.
L'acrylamide, un cancérigène présent dans les chips les biscuits et les aliments pour bébés.
L'acrylamide, un cancérigène présent dans les chips les biscuits et les aliments pour bébés.
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23 janvier 2017 1 23 /01 /janvier /2017 22:30

Mieux comprendre les troubles cognitifs associés au cancer

Les personnes qui sont soumises à une chimiothérapie pour traiter un cancer présentent souvent des séquelles cognitives à la suite des traitements.

Selon une étude récente, ces problèmes cognitifs pourraient être la conséquence d’une hausse de plusieurs molécules inflammatoires qui compromettent le fonctionnement des neurones.

Environ le tiers des patients ­traités pour un cancer à l’aide de médicaments de chimiothérapie se plaignent de problèmes cognitifs à la suite de ces traitements.

Ces problèmes prennent généralement la forme de pertes de mémoire, de difficultés d’attention et de concentration, d’une incapacité à réaliser plusieurs tâches simultanément ainsi que de modifications ­marquées de l’humeur.

Ces troubles cognitifs associés au cancer (TCAC), communément appelés «cerveau chimio» (chemobrain), sont particulièrement ­fréquents chez les survivantes du cancer du sein et peuvent entraîner de graves répercussions sur la qualité de vie de ces personnes.

Avec l’amélioration constante des traitements du cancer et l’augmentation significative du nombre de personnes qui survivent à cette maladie, les TCAC représentent donc un effet secondaire sérieux du traitement du cancer. Inflammation cérébrale

On soupçonne depuis plusieurs années que les traitements anticancéreux provoquent la relâche de molécules inflammatoires (cyto­kines) qui pourraient attein­dre le cerveau et altérer sa structure et son fonctionnement.

Le stress ­oxydatif associé à la présence de ces cytokines peut alors créer une ­inflammation locale, notam­ment au niveau de la région de l’hippocampe, où est localisée une forte concentration de récepteurs des ­cytokines.

Comme l’hippocampe joue un rôle-clé dans la mémoire, cette inflammation pourrait donc contribuer aux symptômes ­cliniques des TCAC, notamment les trous de mémoire et la perte ­d’attention.

Pour explorer cette possibilité, une équipe de scientifiques de ­Singapour a recruté 99 patientes atteintes d’un cancer du sein (stades I à III) et a mesuré leurs taux sanguins de plusieurs ­cytokines inflammatoires avant et après une chimiothérapie de 12 semaines.

Ils ont observé que des taux élevés d’interleukine-1 (IL-1) et de IL-6 étaient associés à une mauvaise performance lors de ­certains tests neuropsychologiques, ainsi qu’à la gravité des problèmes cognitifs, tels que ­perçus par les participantes1.

D’autres études seront nécessaires pour mieux comprendre ce phénomène, mais il semble donc que les TCAC pourraient ­effectivement avoir une ­composante inflammatoire.

Réduire l’inflammation Même s’il n’y a pas d’interventions pharmacologiques disponibles pour traiter les TCAC, la participation de l’inflammation à ces dysfonctions cognitives suggère que certains aspects du mode de vie connus pour réduire l’inflammation pourraient s’avérer utiles.

Par exemple, plusieurs études ont montré que l’exercice physique régulier réduit la production de cytokines inflammatoires et que cette diminution pourrait diminuer les dommages aux ­structures céré­brales causés par l’inflammation.

Une alimentation de bonne qualité, riche en végétaux et dépourvue d’aliments ­industriels riches en sucre et en mauvais gras, exerce également un puissant effet anti-inflammatoire.

Ces modifications du mode de vie sont d’autant plus importantes qu’elles diminuent le risque de récidive du cancer et sont associées à une meilleure survie des patients.

Il est aussi extrêmement important de diagnostiquer le plus ­rapidement possible la présence de TCAC chez les patients pour diminuer l’impact négatif de ces ­problèmes sur leur qualité de vie.

En ce sens, on ne peut que saluer l’initiative de l’Hôpital Maisonneuve-Rosemont qui vient de ­lancer un projet pilote destiné à élaborer un test de dépistage pour évaluer si les patientes atteintes d’un cancer du sein sont touchées par les TCAC. 1• Cheung YT et coll.

Association of proinflammatory cytokines and chemotherapy-associated cognitive impairment in breast cancer patients: a multi-centered, prospective, cohort study. Ann Oncol, 2015; 26:1446-51.

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23 janvier 2017 1 23 /01 /janvier /2017 22:26

Très présent dans les confiseries ou plats préparés, le dioxyde de titane induit la croissance de lésions pré-cancéreuses chez le rat, met en évidence une étude française.

Le gouvernement a saisi l'Agence nationale de sécurité sanitaire. L'additif alimentaire E171, utilisé communément dans l'agro-alimentaire pour blanchir et opacifier des dentifrices, confiseries ou plats préparés, induit et promeut la croissance de lésions pré-cancéreuses chez le rat, selon une étude menée depuis quatre ans par l'Inra et publiée dans la revue Scientific Reports.

Cet additif, dont le nom scientifique est le dioxyde de titane, composé à 45% de nanoparticules, pénètre la paroi de l'intestin du rat en provoquant une baisse de l'activité de son système immunitaire, a expliqué à l'AFP Eric Houdeau, biologiste, directeur de recherche en physiologie et toxicologie alimentaire à l'Inra de Toulouse, un des auteurs de l'étude.

"On ne peut pas conclure sur la base de cette étude quant au caractère cancérigène du E171" Lors d'une exposition orale chronique, sur 100 jours, au produit E171, un terrain micro-inflammatoire se développe sur la partie terminale de l'intestin, le colon, a ajouté le spécialiste.

Après 100 jours, "40% des rats étudiés présentaient des lésions pré-cancéreuses sur le colon", a précisé Fabrice Pierre, co-auteur de l'étude, chercheur de l'unité Toxalim au centre de recherche en toxicologie alimentaire.

Et sur un lot de rats présentant tous déjà des lésions pré-cancéreuses, l'ingestion de E171 pendant 100 jours a produit un grossissement des lésions sur 20% d'entre eux.

" Sur la base de ces résultats, nous montrons donc que l'exposition orale au E171 a initié et promu la croissance des lésions pré-cancéreuses chez le rat", a résumé M. Pierre, tout en assortissant ces résultats de bémols importants.

Il n'est pas possible notamment d'extrapoler ces résultats à l'homme.

"En revanche, les données cumulées sur les phases précoces de la pathologie vont justifier une étude supplémentaire de deux ans sur la carcinogénèse (origine du cancer), avec des lots de 50 rats mâles et 50 rats femelles", comme le prévoient les standards internationaux de la recherche, a ajouté M. Pierre.

L'étude a été menée sur des lots de 10 à 12 rats. Le gouvernement et les industriels réagissent "Au regard des conclusions de cette étude, les ministères chargés de l'Economie, de la Santé et de l'Agriculture ont décidé de saisir conjointement l'Agence nationale de sécurité sanitaire de l'alimentation, de l'environnement et du travail (Anses) afin de déterminer si l'additif alimentaire E171 présente un éventuel danger pour les consommateurs", précise un communiqué conjoint des trois ministères.

L'Anses qui mène depuis 2016 des travaux sur l'impact sanitaire potentiel des nanomatériaux présents dans l'alimentation, devrait rendre son avis fin mars 2017 sur le dioxyde de titane.

Suite à la parution de l'étude de l'Inra, Verquin Confiseur - dont l'un des produits phares n'est autre que les bonbons "Têtes Brûlées", caractérisés par leurs goûts particulièrement acides - a annoncé retirer le E171 de tous ces produits.

Le dioxyde de titane est l'un des cinq nanomatériaux de synthèse les plus couramment utilisés dans des produits de consommation à usage quotidien, comme l'alimentation.

En juin 2016, l'ONG Agir pour l'environnement avait alerté sur la présence de nanoparticules comme le dioxyde de titane, dans de nombreux produits alimentaires, et notamment dans plus d'une centaine de confiseries sans être signalé sur les étiquettes.

Les nanoparticules, qui relèvent de l'extrêmement petit (un milliardième de mètre, soit 50.000 fois plus petites qu'un cheveu), ont la capacité de franchir des barrières physiologiques de type intestins, cerveau ou reins.

En ce qui concerne le dioxyde de titane, une évaluation par l'agence du cancer de l'OMS a conduit à le classer comme cancérogène possible pour l'homme en cas d'exposition professionnelle par inhalation, rappelle l'Inra.

LL avec AFP

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23 janvier 2017 1 23 /01 /janvier /2017 08:19

Il y a un an je vous informais des premiers développements du projet d’étude , de caractérisation et d’utilisation de bactériophages spécifiques de Borellia.

Ces virus spécifiques de Borellia sont capables soit de les détruire (phages lytiques) soit d’intégrer une partie de leur ADN dans celui de la bactérie (phages lysogéniques) pour modifier son métabolisme et la rendre plus sensible à divers facteurs de traitement.

Nous savons aussi qu’ils ne sont pas empêchés d’agir par les biofilms, ni par les formes kystiques. Ce projet a été financé par une Charity ( PHELIX) , coordonné par le laboratoire de microbiologie du CHU de Leicester ( Pr Clockie), et a bénéficié de la participation de ceux de de Kings College et Robert Debré (Pr Greesens)

Un an et demi après le début du travail : nous avons réussi à : Cultiver des borrelia de toutes les souches existantes en Europe et Amérique du Nord. Caractériser leurs phages spécifiques Trouver chez ces bactériophages des éléments communs et donc pu proposer un test PCR avec ces amorces spécifiques.

Une première étape de calibration vient de se terminer sur 180 sérums positifs négatifs , faiblement positifs, ou douteux en Elisa et WB. Le test montre une spécificité sans failles et une sensibilité de 95 % pour tous les types, supérieure aux tests existants

En détectant la présence même d’un unique phage, le test possède un deuxième avantage décisif : sa positivité indique une infection certaine , active.

De plus, les techniques mise au point pour ce test vont être transposables à d’autres bactéries difficilement diagnostiquées.

Les protéines et autres composés que nous avons isolés chez les phages spécifiques des Borellia vont nous permettre de lancer le développement de produits de traitement ; Nous allons maintenant faire une étude comparative de ce test avec ELISA WB PCR et Elispot en stade précoce de l’ infection.

Dans un deuxième temps nous le comparerons en situation de Lyme tardif. Ces deux périodes, précoce et tardive (ou post traitement), sont celles qui sont les plus controversées et dans lesquelles nous manquons cruellement de tests fiables.

Nous avons besoin de votre aide pour recruter 50 sujets piqués par des tiques depuis au moins 45 jours présentant un EM.

Les 50 participants seront comparés à des sujets sains (donneurs de sang volontaires) et bénéficieront gratuitement du WB (en cas de non remboursement),

Elispot, PCR normale et du test/phage.

Pour des raisons logistiques il vaudrait mieux qu'ils soient en région Ile de France ou proches. Votre contribution sera décisive pour que l’étude se fasse sans perte de temps et que le test, s’il est validé, soit mis rapidement à votre disposition. Si vous êtes intéressés contactez moi au plus vite au 0607149447 ou par mail dr.teulieres@gmail.com

D’avance, merci !

. Dr Louis Teulieres 230 Rue du Faubourg Saint Honoré 75008 Tel +33 (0)174900407 .33 (0)145635531 Fx (0)174902939 ******* Merci de noter ma nouvelle adresse mail dr.teulieres@gmail.com

 

Rappel :objectif principal de cette étude  comparer le test Phage avec  Elisa WB PCR  en phase précoce, au moment ou les tests classiques sont souvent peu efficaces

Pour cela nous avons besoin des critères d’inclusion suivants:
 
1) Personne de tout age , masculine ou féminine,, ayant été piquée par une tique et ayant présenté un EM ( c’est la définition officielle)
 
2)Piquée depuis au moins 30 jours( pour que les AC ait eu le temps ‘apparaitre et laisser une chance aux test Elisa et WB) , par une tique ,et moins de   6 mois pour rester dans cette phase précoce. Nous ferons par la suite une étude  dans les 15 jours qui suivent la piqure On a prévu aussi une phase tardive ( voyez SVP le texte de départ)
 
3)Et qui ‘ont pas été traitées, pour ne pas déclencher les formes kystiques et donc fausser les tests sérologiques  ( vous les traiterez dès la prise de sang faite ,à la sortie du la prise de sang)
 
Voici ce dont nous avons besoin par patient inclus 
3 tubes de  2ML de serum :  tubes secs  conservés congelés (- 30°C°)
3 tubes de 4ML  de sang complet : tubes coatés EDTA , Par sécurité , pour éviter les cassages des tubes en verre à la décongélation et leur  contamination lors de l’extraction d’ADN,, prélever dans chacun de ces 3 tubes  imprégnés EDTA  1ml de sang  ( donc 3X1ml) , chacun à mettre dans un tube plastique eppendorf de  1,5ml  ou 2ml  ( 3 tubes)  .Immédiatement( dans la même journée) après cette opération, conserver les3 tubes de  départ et les 3 eppendorf congelés (- 30°C )
 
Encore une fois ; Merci d’avance  ! Je suis à votre disposition pour tout renseignement 
 
 
Dr  Louis Teulieres
230 Rue du Faubourg Saint Honoré 75008
Tel +33 (0)174900407 .33 (0)145635531 tel mob pour l’étude : 07 69 84 28 77

 

 

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23 janvier 2017 1 23 /01 /janvier /2017 08:08

La Dépakine®, un scandale sanitaire

Par La rédaction d'Allodocteurs.fr

publié le 10/08/2016

La Dépakine®, le "nouveau Mediator" ?

D'après Le Canard enchaîné, entre 2007 et 2014, plus de 10.000 femmes enceintes ont pris de la Dépakine® (valproate de sodium), un médicament antiépileptique commercialisé par Sanofi et dangereux pour le foetus.

Le journal satirique indique que ce chiffre figure dans une étude "alarmante" menée conjointement par l'Agence nationale de sécurité du médicament (ANSM) et la Caisse nationale d'assurance maladie (CNAMTS).

Ces données accablent le laboratoire et les autorités de santé, qui connaissaient déjà les risques depuis des années, voire des décennies.

L'étude qui met en lumière ces dégâts aurait été dissimulée par le ministère de la Santé.

Le Canard enchaîné assure que la première partie de l'étude a été communiquée au ministère de la Santé dès la mi-juillet, mais "soigneusement cachée aux familles", ce que dément le ministère.

Celui-ci précise que "le premier volet" de l'étude sera présenté à l'Association d'aide aux parents d'enfants souffrant du syndrome de l'anticonvulsivant (Apesac) le 24 août prochain. "Ces chiffres ne nous surprennent pas, l'ordre de grandeur correspond à ce qu'on voit dans les dossiers" a indiqué mercredi à l'AFP Me Charles Joseph-Oudin qui travaille sur quelque 850 dossiers, dont 4 plaintes au pénal et 15 procédures civiles, les autres dossiers étant "en cours de constitution".

Ce dernier a en revanche démenti que le ministère de la Santé ait voulu cacher l'étude aux familles. "Le ministère ne nous a rien caché" a-t-il dit, confirmant que le rendez-vous du 24 août était fixé depuis la fin juillet.

"Des milliers de victimes"

La Dépakine® provoque chez les enfants exposés 10% de malformations et de 30 à 40% de troubles du développement.

En février 2016, l'Inspection générale des affaires sociales (Igas), dénonçant un "manque de réactivité", avait estimé dans un rapport que le valproate de sodium pourrait avoir provoqué au moins 450 cas de malformations congénitales en France. Ce chiffre semble aujourd'hui dramatiquement sous-estimé. "Les victimes se compteront par milliers à différents degrés de gravité", écrit Le Canard enchaîné.

Une gigantesque inertie généralisée À la lumière de ces nouvelles révélations, le terme de "manque de réactivité" s'assimile à un doux euphémisme.

Difficiles pour les médecins et les autorités sanitaires de plaider l'ignorance. Les risques de malformations étaient connus depuis les années 80 et figuraient même dans le Vidal®, l'ouvrage de référence des médecins.

Les premières études scientifiques qui mettent en lumière un risque de troubles du développement datent des années 90 mais ne sont apparues qu'en 2006 dans l'ouvrage.

Et ce n'est qu'en 2010 que le Vidal® fera clairement état des risques pour le bébé à naître. L'Agence du médicament, elle, n'alertera réellement les médecins qu'en 2014.

Depuis avril 2015, ce médicament ne doit en principe plus être prescrit aux femmes en âge d'avoir des enfants, sauf s'il n'existe pas d'alternative.

Dans ce cas, les patientes doivent signer un formulaire de consentement, et le présenter au pharmacien avec l'ordonnance.

Depuis le 1er janvier 2016, de nouvelles règles de délivrance de cet antiépileptique en pharmacie sont donc entrées en vigueur.

Mais les autorités de santé ont peiné à diffuser l'information et de nombreuses femmes épileptiques qui prennent ce médicament ne connaissent toujours pas les risques.

Un reportage du Magazine de la santé, du 18 février 2016, montrait l'inquiétante ignorance des pharmaciens, pourtant garants du bon usage des médicaments. "Dès 2002, on savait absolument tout", a assuré le médecin généticien Hubert Journel, au micro de RMC ce mercredi matin.

"Des études existaient en 2005 mais les neurologues ne les ont pas prises en compte", a-t-il ajouté.

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23 janvier 2017 1 23 /01 /janvier /2017 07:55

Même la communauté scientifique est confrontée à des déclarations de pseudo sciences. Au delà du déni sur le changement climatique, ou des excès du mouvement anti-vaccin et autres formes de suspicion et superstition, il y a en interne, une lancinante énigme: d'importantes expériences ne peuvent souvent pas être répliquées et cette "reproductibilité" est un problème qui maintenant touche le champ de la biologie du cancer, le feu d'une série d'études sera publié jeudi c'est-à-dire que déjà ceci déclenche la consternation - et même l'outrage - parmi certains qui sint au sommet scientifiques et dans la plupart de prestigieux laboratoires.

"projet reproductibilité : la biologie du cancer,"

En collaboration avec le centre scientifique de Charlottesville et de palo alto en californie ils ont tenté de reproduire cinq études hautement influentes faites sur la souris.

Trois tentatives ont échoué ou ont été trop peu concluantes. les deux autres ont retrouvé un peu de similitudes quant aux résultats, bien qu'avec de trop petits effets.

La question maintenant est pourquoi cette seconde rvague d'expériences a été généralement si infructueuse. et l'échec de la réplication montré que l'étude originale a été imparfaite. Ces défauts pourraient concerner plus que ces cinq études, le journal et cette édition ne prenant en compte que seulement cinq etudes sur les 29 planifiées pour réplication d'étude, et ainsi le dirigeants de cette contre étude disent que c'est trop tôt pour en tirer de larges conclusions.

Mais ces cinq études soutiennent l'argument que ces conclusions scientifiques - même celles contrôlées par les pairs - ont été publiées dans des revues élitistes - mais pas toujours aussi sérieuses que ils première étude pouvait apparaître. et de très loin. Les scientifiques devraient être plus précis en décrivant leur travail pour que d'autres puissent refaire la meme chose. La reproductibilité est une caractéristique fondamentale d'une science sérieuse .

Les "scientifiques sont des gens très intelligent, mais ces gens intelligents peuvent encore avoir un comportement imbécile," dit john ioannidis, un professeur de l'université de Stanford qui travaille au centre de consultation-conseil. "vous allez avoir un haut risque de voir des visages dans les nuages. ils apparaissent juste une fois, et ils s'en sont allés." Au centre le fondateur, brian nosek, un professeur de psychologie de l'université de virginie , qui dit qu'il y a beaucoup de possibles explications sur pourquoi ces secondes tentatives ont échoué à montrer d'identique résultats.

Il peut y avoir de petites différences dans les techniques, par exemple, ou dans la souris utilisée dans l'expériences. "nous ne savons pas à quoi conclure. et c'est la plus frustrante partie sur le comment science œuvre.

Vous faire une étude. vous penser que vous avez eu quelque chose. Vous refaites et vous n'avez rien eu " nous dit nosek. les derniers résultats peuvent avoir peiné le scientifiques impliqué dans l'expériences originale et atul butte, un chercheur de l'université de californie à san francisco, dit qu'il a été extrêmement "agacé" par la manière de faire de ce projet qui a géré une étude faite par lui et un autre scientifiques. car la réplication de l'équipe a essentiellement trouvé des résultats semblables mais a pris un supplément analytique qui a rendu au final des statistiques non significatives.

"ils ont modifié la méthodologie. Et si vous voulez reproduire l'étude, pourquoi ce changement lde méthode statistique à la fin?" butte a ajouté, "que montrent les observateurs?" le réplication chercheurs compteur par dire ils a pris extraordinaire soin à communiquer avec le original laboratoires et soumettre le plans de quoi ils destiné à faire, y compris leur analytique méthodes, pour contrôle par les pairs. "l'approche que nous avons prise avec le projet est de faire que toutes les données soient ouvertes et accessibles à chacun. quiconque peut entrer et regarder les données," dit nicole perfito, un projet directeur à science échange. une expérience impliquant des souris avec des cellules de cancer du sein est venue du laboratoire de irving weissman, un renommée chercheur à stanford's, école de médecine.

Son étude a montré qu'un anticorps appelé cd47, qui protège du cancer par une attaque du système immunitaire, et vise surtout le cancer humain. Il a trouvé que quand un anticorps bloque une protéine, les cellules immunitaires attaquent les tumeurs. mais la réplication de l'étude a été contredite par une réduction spontanée des tumeurs dans le "contrôle" - les souris qui n'avaient pas reçu la thérapie anti-cd47. w

Weissman a durement critiqué la seconde équipe, au point de dire que ces chercheurs avaient seulement essayé de faire partie de l'expérience. Et ils n'ont montré que leur incapacité à faire croître des tumeurs dans le pool de contrôle. Avec ces souris ils ont démontré leurs problèmes techniques - celles de son laboratoire aident à le comprendre. "ils nous ont tiré vers le bas," a t-il noté.

Mmaintenant l'anticoros cd47 est sur le point d'être testé dans une étude clinique. une autre expérience, menée comme une collaboration avec le dana farber cancer institut et le large institut du massachusetts institut de technologie et harvard université, a trouvé que la mutation d'un gène connu comme prex2 a accéléré la croissance tumorale chez la souris. et dans l'expérience utilisée comme contrôle manquait le gène mutant.

dans le original, le contrôler souris vécu sur deux mois avant le croissance tumeurs tué eux, tout souris avec le mutant gène mort bien davantage rapidement. mais dans le réplication, le contrôler souris mystérieusement mort dans sur un semaine, trop rapidement à test le hypothèse. "je don't croire le résultats de le reproductibilité étude appels dans question le résultats de notre original expérience," dit lynda menton, un co-principal enquêteur. elle dit le original résultat a été validé dans un ultérieur expérience utilisation un différent technique. éric lander, un du pays sommet scientifiques, le tête du large institut et un de 48 co-auteurs du papier décrivant ce première expérience, dit, "si le contrôles diffèrent dans différent documents, vous ne peut pas en fait comparer le expériences. mais il ne non parler n'importe quoi mauvais dans le [original] papier. ils couldn't même test il. maintenant quoi ils devoir faire est comprendre pourquoi dans le monde dans leur mains sont leur souris mort dans un semaine." tim errington, un cancer biologiste qui conduit le réplication projet pour le centre pour ouvert science, countered ce il "utilisé le exact même système ils ne. c'est leur contrôler système, non nôtre. et ce ne non reproduire." il et nosek dit un possibilité est ce le cancéreux cellule ligne utilisé dans les deux ensembles de expériences avait mutated sur temps. le débat sur reproductibilité est un vieux un. il a commencé à tirer médias attention après un 2005 papier par ioannidis avec le provocant titre "pourquoi la plupart publié recherche conclusions sont faux." dans il, il plaidé ce scientifiques sont enclin à "sélectif rapports." ils faire beaucoup expériences ce être soulevé avec rien nouveau et don't rapport ces nul résultats. plutôt, ils publier leur plus intéressant, apparemment significatif conclusions - idéalement dans sommet revues comme science, nature, cellule et le lancette. cette sélectif rapports est non malhonnête, beaucoup moins frauduleux, mais ioannidis pense il peut conduire à le signification de observé effets être exagéré. c'est parce que aléatoire choses arriver. il y a blips dans le données - quirks, flukes, anomalies. dans 2011 et 2012, scientifiques à deux majeur entreprises, amgen et bayer, signalé ce ils avait toujours lutté à reproduire le conclusions de chercheurs dans académique laboratoires. ces entreprises ne non révéler le détails de leur expériences. entrer nosek, le université de virginie professeur. avec subvention argent et le soutien de beaucoup dirigeants dans le scientifique établissement, il fondé le centre pour ouvert science. il défenseurs complet transparence dans recherche, qui comprend édition données brutes. dans 2015, le centre produit ses première réplication étude. le chercheurs tenté 100 psychologie expériences mais pourrait reproduire seulement 39. un furor éclaté. harvard psychologie daniel gilbert conduit le attaque, dire le nosek groupe avait fait fondamental erreurs dans leur effort. alors l'année dernière, le centre étendu ses travail dans le champ de cancer biologie. un de ses études impliqué un longtime défi dans oncologie: obtenir cancer traitements livré dans et environ tumeurs. dans 2010, un étude signalé ce chercheurs avait développé un peptide, un petit morceau de protéine, ce dans combinaison avec cancer médicaments aidé eux pénétrer le tumeur. dans le réplication expérience, cependant, le peptide ne non augmentation le médicaments 'pénétration. erkki ruoslahti, un chercheur à sanford-burnham prebys médical découverte institut dans la jolla, cali., qui a été un principal auteur de ce original étude, dit le groupe recherche à reproduire il proposé "un très, très limité étude ... et je a été malheureux sur il." il a décidé il didn't vouloir à être impliqués dans le centre de projet et diminué à fournir le peptide synthétisé par son laboratoire. quand le réplicateurs' résultats didn't match le original celles, ruoslahti affirmé, ils ne aucun dépannage. dit-il maintenant il est inquiet ce négatif publicité sera blesser son efforts à apporter le peptide dans clinique utiliser avec patients. si c'est le cas, il ajouté, le réplication équipe "didn't faire cancer patients un faveur." vainqueur velculescu, co-directeur de cancer biologie pour le kimmel cancer centre à johns hopkins, dit reproductibilité est important mais ce un équilibre besoins etre frappé avec innovation. "si nous vouloir chaque étude ainsi parfaitement reproduit ce nous won't croire il jusqu'à nous faire il 1,000 fois, alors il voudrais prendre décennies avant gens publié n'importe quoi," dit-il. dinah chanteur, directeur du division de cancer biologie à le national cancer institut, qui pourvu que au moins certains financement pour tout le original études, dit ce le projet de incapacité à reproduire étude résultats "doesn't annuler le données mais simplement points dehors le difficulté dans reproduction il. il fournit nous un occasion à apprendre sur le système et à avancer." de la même façon, lawrence tabak, le principal adjoint directeur du national instituts de santé, duquel nci est un partie, dit le entreprise contribue à large-allant efforts par nih, fondations et chercheurs eux-mêmes à augmentation reproductibilité. "global, cette est non un revers pour science. cette est un contribution pour science," tabak dit. "fondamental pour science est ses moi-correction nature. cette a été dirigé évolution, si vous sera, mais encore un manière de moi-correction." joel achenbach couvre science et politique pour le national bureau. achenbach aussi helms le "achenblog." laurie mcginley couvre santé et médecine pour le washington poste.

par joel achenbach et laurie mcginley 18 janvier 2017

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22 janvier 2017 7 22 /01 /janvier /2017 20:20

Évaluation de la cytotoxicité d'une protéine de venin purifiée de Naja kaouthia (NKCT1) en utilisant des nanoparticules d'or pour une administration ciblée à une cellule cancéreuse.

Bhowmik T, et al. Chem Biol Interact. 2017.

Dans notre rapport précédent, les nanoparticules d'or (PNB) et la toxine NKCT1 de la protéine de venin de serpent ont été conjuguées et les caractéristiques primaires ont été faites.

Dans cette communication, d'autres caractéristiques du GNP-NKCT1 ont été réalisées avec le potentiel TGA, BET, Zeta, ICP-MS, FTIR, XPS et la cinétique de libération in vitro pour ses propriétés physico-chimiques, moléculaires et de liaison.

TGA et ICP-MS ont montré que le nombre de conjugaison était de 40 ± 5 à 90 ± 8 NKCT1 par nanoparticules d'or. FTIR et XPS correspondant à (CO), (NH), (SS) ont reformulé la conjugaison de GNP avec NKCT1.

L'efficacité du GNP-NKCT1 sur les cellules cancéreuses a été analysée par un test MTT qui a démontré des effets cytotoxiques supérieurs par rapport au NKCT1 natif.

La dose de CI50 du GNP-NKCT1 était inférieure à 4 μg / ml dans les lignées de cellules cancéreuses, alors que dans le cas du NKCT1, il était en moyenne de 8 μg / ml. Deux fois la dose de CI50 de GNP-NKCT1 a même montré moins de toxicité par rapport à NKCT1 non conjugué, vers des cellules épithéliales ou fibroblastiques normales et également dans des lymphocytes mononucléaires de sang périphérique.

L'analyse par cytométrie de flux a révélé que le pourcentage de cellules apoptotiques C6 était beaucoup plus élevé dans le traitement GNP-NKCT1 (54,58%) que dans le traitement NKCT1 (26,79%).

L'analyse par cytométrie de flux du cycle cellulaire utilisant le GNP-NKCT1 sur des cellules cancéreuses C6 a révélé qu'elle arrêtait le cycle cellulaire aux phases Go / G1.

Dans les souris hépatocarcinomateuses in vivo induites par la diéthylnitrosamine (DEN), les activités des enzymes hépatiques - aspartate transaminase (AST) et alanine transaminase (ALT), de la phosphatase alcaline (ALP), de la lactate déshydrogénase (LDH) et des activités des enzymes antioxydantes - superoxyde dismutase ),

La catalase (CAT), le glutathion (GSH) et la glutathion peroxydase (GPx) ont été restaurés par GNP-NKCT1.

Cette étude a montré la capacité des nanoparticules d'or à améliorer l'absorption des cellules cancéreuses de NKCT1 et a également suggéré que le GNP-NKCT1 pourrait être une bonne source d'agent anti-carcinome ou anti-sarcome ciblé.

© 2016 Elsevier

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