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29 septembre 2017 5 29 /09 /septembre /2017 16:22



Dans notre interview exclusive, Carlos Tavares s'interroge sur l'effet des ondes électromagnétiques émises par les batteries des voitures électriques.
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Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Les ondes
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29 septembre 2017 5 29 /09 /septembre /2017 06:22


Biochemistry of Lyme Disease: Borrelia burgdorferi Spirochete/Cyst by Prof. Robert W. Bradford and Henry W. Allen

The Townsend Letter for Doctors and Patients, February-March 2006



The history of science has presented some unusual twists and turns in man's quest for knowledge.

One researcher working quietly in one part of the world may unwittingly be solving another researcher's problem in another location.

As we shall see in greater detail, government researchers and others, in an effort to combat future bio-terrorist attacks, have unknowingly contributed greatly to Lyme disease research. A discovery of great importance relating to a toxin produced by the causative agent of Lyme disease, Borrelia burgdorferi, has been linked to a similar toxin produced by the organism Clostridium botulinum.

The toxicity of these and other related substances is so great that bio-terrorists have long considered using them in terrorist attacks throughout the world. Anthrax and its spores are only one among many of such candidate organisms.

For this reason, US government scientists and others are compelled to learn as much as possible about these highly dangerous toxins in an effort to develop antagonists against their fatal action.

It is remarkable that the research to combat possible future bio-terrorist attacks may be applied directly to therapeutic protocols for Lyme disease.

A description of these toxins and their biological activity is presented below, along with a listing of therapeutic substances that may be applied in the treatment of Lyme disease. In 1982, the agent responsible for Lyme disease was discovered by Willy Burgdorfer, who isolated spirochetes belonging to the genus Borrelia from the mid-guts of ticks infecting deer, other wild animals, and dogs.

Spirochetes are spiral-shaped bacteria of very early origin in the evolutionary scheme.

The causative organism was named Borrelia burgdorferi (Bb), after its discoverer. Since then, the number of reports of Lyme disease have increased so dramatically that, today, Lyme disease is the most prevalent tick-borne illness in the United States (carried by fleas, mites, mosquitoes, and ticks).

Lyme Disease Toxin Because many of the symptoms of Lyme disease involve the nervous system, it was speculated that the spirochete produced a toxin that disrupted normal nerve function.

Through the use of DNA manipulations and a database of known protein toxin DNA sequences, a match was made with a selected Borrelia burgdorferi (Bb) gene and a specific toxin in the database.

Protein generated from this cloned Bb gene was examined biochemically and found to have characteristics similar to that of botulinum, the toxin of Clostridium botulinum, a zinc endoproteinase.

1 The toxin from Bb belongs to a family of toxic proteins known as "zinc endoproteinases" or metalloproteases, and includes the toxin from the organism causing tetanus as well as those from many other well-known infectious diseases.

The structures of this family of toxins are all very similar, as determined by x-ray crystal analysis

.2 They all contain zinc and perform the same proteolytic function, namely, cleaving the chemical (covalent) bond between two specific amino acids in a particular protein found in nerve cells.

3 The substrate for this enzyme is very large, implying that any inhibitor of enzyme activity blocking the entry of the substrate into the active site must also be very large.

One reason for learning the structure of the toxin (including the active site) is to determine the geometry of this site, the exact positions of the atoms that bind other atoms in the substrate. Knowing the arrangement of these atoms permits the development of inhibitors of the toxin, substances that compete with the normal substrate for active site occupancy.

4 Action of Toxin The action of botulinum (as well as the toxin from the Lyme spirochete) is to prevent, through its action as a proteolytic enzyme, the release of the neurotransmitter acetylcholine. Nerve endings may be associated with other nerves or muscles (the neuromuscular junction).

To understand this mechanism in greater detail, consider the basic principles of nerve physiology described below. Nerve Cells A typical nerve cell consists of a long filament or axon, the terminal end of which lies in close proximity to another nerve cell.

The space between them is known as the synaptic cleft (synapse). One nerve cell communicates with another through the release of a chemical substance known as a neurotransmitter held within small sacs (vesicles) lying near the terminal end.

An electrical pulse travels the length of the axon and, when it reaches the nerve cell terminal, causes the vesicles to rupture through the presynaptic membrane and discharge the neurotransmitter into the synaptic cleft.

The neurotransmitter is bound by a protein (receptor) in the postsynaptic membrane of the adjoining nerve cell causing, in turn, the transmission of an electrical pulse down the axon of the second nerve cell. By this mechanism, nerve cells communicate with one another through the action of a neurotransmitter.

One such neurotransmitter is a simple organic substance known as acetycholine.

The structure of acetylcholine is shown by this formula: CH3C(O)-O-CH2-CH2-N+(CH3)3 Mechanism of Neurotransmitter Release Only recently has the mechanism of neurotransmitter release been understood at the molecular level.

The proteins responsible for this highly detailed process have been isolated and characterized. Some parts of the puzzle are not as yet completely understood, for example, the process of membrane fusion.

A study of the release of neurotransmitters from nerve endings has also revealed the mechanism of "switching," a process by which only one nerve among several in close proximity may be separately fired.

This switching process is analogous to a similar process occurring in computers. Our brains work in a manner, in many ways, similar to that of computers. (See Chart 2.) Each vesicle within a nerve ending contains only one type of neurotransmitter.

The vesicle containing a specific neurotransmitter (NT) contains on its surface a specific protein designated VAMP (vesicle-associated membrane protein).

This protein is a member of a family of specific proteins, differing only in the sequence of amino acids forming a chain extending from the protein.

If the NT is designated NTA, the VAMP found in the membrane of the vesicle containing NTA, will always be VAMPA. In other words, a specific neurotransmitter is always associated in the vesicle with a specific type of VAMP.

Finding another type of VAMP – for example, VAMPB – on the surface of a vesicle containing NTA will never occur.

The difference between VAMPA and VAMPB lies only in the sequence of amino acids in the peptide (protein chain) extending from the protein.5 During the random motion of vesicles in the region of a nerve ending, some encounter another protein embedded in the presynaptic membrane, designated SNAP-25 (synaptosomal-associated membrane protein).

All SNAP-25 proteins belong to a family of similar proteins, differing only in the amino acid sequences of two peptides extending from the protein.

A particular member of this family may, for example, be designated (SNAP-25)A. If a vesicle bearing on its surface the protein VAMPA encounters the protein (SNAP-25)

A lying in the presynaptic membrane, the three peptides (two from SNAP-25 and one from VAMP) rapidly intertwine and automatically form a triple helix, which twists in a manner similar to a "twist-tie" used on bread wrappers (ATP-driven).

The structure of this peptide triple helix is similar to the triple helix found in collagen (a).

5 The result of the twisting action is to draw the vesicle close to the surface of the presynaptic membrane. When the membrane of the vesicle contacts the presynaptic membrane, the two membranes automatically fuse, resulting in the vesicle contents (containing NTA) emptying into the synapse. The membrane flattens out and the VAMP/SNAP-25 proteins (the SNARE complex) are recycled.6 (See Chart 2) NSF Protein A third protein linked to the VAMP/SNAP-25 complex is N-ethylmaleimide-sensitive factor (NSF). N-ethylmaleimide is simply a chemical reagent used by biochemical researchers (not a normal body metabolite), capable of attaching acetyl groups [CH3C(O)-] to sulfhydryl groups (-SH) as found in the amino acid cysteine, a constituent of many proteins.

The protein NSF is "sensitive" to this reagent (binds acetyl groups when exposed to the reagent), indicating that its surface is rich in sulfhydryl groups.

This observation gives a hint about the activity of NSF, an agent that holds together two other proteins (VAMP and SNAP-25).

Sulfhydryl groups are normally used to bind two proteins together (cross-linking) or to bind different parts of a single protein to each other.

This is accomplished by the elimination of two hydrogens (-H) from two sulfhydryl groups (-SH) (usually by a single atom of oxygen, thereby forming water), resulting in a disulfide linkage (-S-S-). For this reason, NSF is believed to function as a link between VAMP and SNAP-25, forming a single rigid unit.

5 Specificity of Nerve Firing If a vesicle having VAMPA on its surface encounters a (SNAP-25)B (or any type other than A), no intertwining of the peptides will occur, the vesicle will not contact the presynaptic membrane and, consequently, no neurotransmitter will be released.

The NTA, released into the synapse, almost immediately contacts a receptor (RA) in the postsynaptic membrane capable of binding this neurotransmitter. If this receptor is found in nerve A, this nerve only is fired (i.e., develops an action potential that travels down the axon). Any nerve ending in close proximity not carrying RA in its postsynaptic membrane will not be activated. If NTB is released into the synapse, only those nerve endings carrying RB will be activated.

By synthesizing large amounts of vesicles containing NTA and simultaneously synthesizing an equal number of (SNAP- 25)A, the corresponding type of nerve is activated.

5 Dietary Supplements in Lyme Disease One of the known actions of the Lyme spirochete toxin is to diminish the release and availability of the neurotransmitter acetylcholine, a simple organic compound (see above for chemical structure).

This substance is biosynthesized by the body as required in nerve activation and transmission. Supplementation by the precursors of acetylcholine synthesis would be of value to Lyme patients since they have a deficiency of this substance.

Listing 1: Dietary Supplements Increasing Acetylcholine Synthesis Improving Neurologic Function Phosphatidylcholine (Lecithin)Acetyl-L-Carnitine Vitamin B5 (Pantothenic Acid) Vitamin B6 (Pyridoxine) Vitamin C (Ascorbic Acid) Lysine (Amino Acid) S-Adenosylmethionine (SAM) (Sulfur-bound Adenosyl Methionine) If the inhibition of acetylcholine release were total, Lyme patients and those suffering from food poisoning would not be able to move; they would be completely paralyzed.

Since the blockage is only partial, any increase in the amount of available neurotransmitter would benefit anyone experiencing neurotransmitter blockage. For this reason, dietary supplements increasing the amount of available acetylcholine have been shown to benefit Lyme patients.

Acetylcholine Formation, we can see phopsphatidylcholine is a constituent of lecithin, a well- known dietary supplement. Acetylcholine is simply choline to which an acetyl group (CH3CO-) has been attached.

Lecithin is the source of choline, and acetyl-L-carnitine (ALC) is the source of the acetyl group.

Carnitine is synthesized by the body and requires several factors, including the amino acid lysine and vitamin C (ascorbic acid).

The supplement known as SAM (S-adenosylmethionine) supplies methyl groups (CH3-) to lysine, forming trimethyllysine.

This compound is further processed, requiring additional vitamin C, resulting in carnitine that supplies the necessary acetyl group.8,9 History of Lyme and Related Spirochetal Diseases The discovery by Burgdorfer that Lyme disease was caused by a spirochete placed it in a category of other diseases known to be caused by spirochetes.

An example of such a disease is syphilis, the scourge of Europe for hundreds of years. Arsenic and some of its compounds had been known for quite some time as a highly successful and popular means of fatally poisoning someone (remember the King in Shakespeare's Hamlet).

Following the discovery of the Germ Theory of Disease by Louis Pasteur (1822–1895), it was theorized that, if arsenic was toxic enough to kill, it may also be effective in killing the organisms that cause disease.

In the early 1900s, the German chemist-physician Paul Ehrlich (1854–1915) developed a chemical treatment for syphilis.

By using a "shotgun" approach of trying hundreds of compounds in an effort to find one that worked, Ehrlich discovered what became known as Salvarsan or "606" after 606 compounds had been tested.

Salvarsan is an organic compound of arsenic and may be highly toxic if not properly used. For his monumental discovery, Ehrlich was awarded the Nobel Prize in 1908. Salvarsan may be considered the first man-made antibiotic.26 Arsenic belongs to that column in the periodic table of chemical elements known as the "Group V elements," which also include phosphorus, antimony and bismuth.

Following the success of Salvarsan as a treatment for syphilis, other compounds of antimony and bismuth were also prepared and tried against spirochetes. Examples of these compounds include bismuth subcitrate, bismuth subsalicylate (Pepto-Bismol), bismuth subgallate, and many others.

An example of an antimony-containing antibiotic is Pentostam (an antimonial, antimony sodium gluconate).27,28 A biological molecule known as ATP (adenosine triphosphate) supplies energy to biological systems through the high energy bonds found in a chain of three terminal phosphate groups.

One of the mechanisms by which arsenic exerts its toxic effect is the substitution of phosphorus by arsenic in ATP, since both arsenic and phosphorus lie in the same column of the periodic table of chemical elements and have similar chemistry.

When this substitution occurs, the molecule experiences immediate hydrolysis, breaks down, and no longer functions as a source of energy for the cell.

Both antimony and bismuth are also found in this column of the periodic table (Group V). 29,30

What may be the first case of Lyme disease was noted about 1974 in a 14-year old boy, taken to the hospital with extreme pains in the muscles of his legs and unable to walk.

This case, coupled with other pertinent facts related to the boy and a highly classified US government laboratory conducting research on contagious animal diseases in this same area, is suggestive of a link between these two events.

The government laboratory alluded to is found on Plum Island, just north of Long Island, NY, and south of Lyme, Connecticut. Because of its secret nature, access to the island was only by ferry boat and restricted to the government workers employed there.

The 14-year old boy lived near the ferry boat dock. Although not providing proof, these considerations are highly indicative of a possible link between this research laboratory and the subsequent outbreak in 1975 of an unknown disease involving juveniles in the same area of Lyme, Connecticut.


32 A condensed form of the history of Lyme disease is shown in Listing 2.23 Listing 2: History of Lyme Disease 1900 Effective antisyphilitic, Salvarsan, (syphilis, a spirochete disease) discovered by Paul Ehrlich, MD. 1908 Ehrlich awarded Nobel Prize for the arsenic-containing compound to treat syphilis. 1952/2004 Highly classified US Government animal disease research laboratory, Plum Island, in close proximity to Lyme, CT. 1974 First Lyme symptoms, 14-year old boy, Lyme, CT. 1975 Lyme disease first recognized by Allen Steere, MD, in Lyme, CT. 1982 The causative Lyme spirochete was discovered by Dr. Willy Burgdorfer. 1983 Borrelia burgdorferi was named after Dr. Willy Burgdorfer. 2003 American Biologics' Bradford Variable Projection Microscope (BVPM) images of Lyme spirochete and cyst forms. 2004 Dr. Robert Bradford, through the Bradford Research Institute (BRI), an independent research entity, funded by American Biologics, is the developer of Bismacine,TM a chemical compound of bismuth. This formulation has shown to be effective at the Ingles Hospital against the spirochete and cyst forms of the Lyme organism. © 2004 BRI Etiology and Difficulty of Treatment The first step in being able to treat any disease is to learn the cause (etiology) of that disease. Once the cause of Lyme disease was known, it seemed that a treatment modality would soon follow and the problem would be solved. Unfortunately, as history has shown, this was not to be the case. As more was learned about the causative agent, namely, the spirochete Borrelia burgdorferi, it became obvious that this organism was unlike any that had been previously studied. It is one of the largest of spirochetes (0.25 x 25 µ) Spirochetes in general are difficult to treat for several reasons: They have the ability to burrow into or between cells and hide, gaining protection from the immune system. Both Bb and Treponema pallidum, the causative agent for syphilis, have highly unusual outer membranes, and the molecular architecture of these membranes is responsible for their ability to cause persistent infection. Bb also has a three-layer cell wall, helping to determine the spiral shape of the spirochete. This distinctive cell wall resembles those of Gram-negative bacteria, although Bb does not stain Gram-negative but is stained by silver stains (containing silver nitrate). This characteristic may be related to the purported treatment of Lyme disease by colloidal silver.33 Another unusual structural feature is a single flagella, attached to each end of the spirochete, running the length of the organism and surrounded by it. This feature is significant in relation to immune protection, since most bacterial flagella are highly antigenic. Still another difference in Bb structural architecture is a clear gel-like coating surrounding the bacteria, giving it protection from the immune system.31 (See Chart 7) The DNA of Bb is arranged in a different manner than in other bacteria, lying along the inside of the inner membrane, and resembling a net just under the skin. The bacteria replicates specific genes, inserts them into its own cell wall and then pinches off that part of the cell membrane, releasing it into the surrounding medium. This fragment of the spirochete membrane with incorporated DNA is known as a "bleb." It is not understood why this strange event occurs or what advantage it gives the organism but some studies suggest that the function of blebs is to bind IgM antibodies, thereby protecting the organism from the immune system.33 Bb is one of the most immuno-suppressive infectious agent, affecting cellular immunity, humoral immunity, and natural killer (NK) cell population.24, 25 The spirochete is typically observed in the Bradford Peripheral Blood Assessment (BPBA) utilizing the Bradford Variable Projection Microscope (BVPM) in three different forms.23 I. Normal spiral form of spirochete, length of approximately 25 µ with evenly spaced blebs along its membrane. (See Photo 1) Photo 1 Photo 1 Darkfield-Phase 10,000X II. The elongated bleb form described above, by doubling back on itself, forms a circle of blebs. (See Photo 2) Photo 2 Photo 2 Darkfield-Phase 10,000X III. The elongated form doubles back on itself, forming close-packed multiple clusters of figure 8s (convolutions), typically observed inside a B-cell, but may been seen isolated. (See Photo 3) Photo 3 Photo 3 Phase 18,000X IV. Cyst forms developed inside a B-cell, without the clustered spiral form of the spirochete. (See Photo 4) Photo 4 Photo 4 Phase-Darkfield 10,000X V. Cyst forms developed inside a B-cell with clustered spiral form of spirochetesee. (See Photo 4A)23 Photo 4A Photo 4A Phase-Darkfield 10,000X VI. Cyst forms inside a basophil. (See Photo 5) Photo 5 Photo 5 Darkfield-Phase 12,000X VII. Cyst forms inside an eosinophil. (See Photo 6) Photo 6 Photo 6 Darkfield-Phase 10,000X VIII. Scanning electron microscopy of blebs on spirochete membrane. (See Photo 7) Photo 7 Photo 7 Electron Microscopy Bb deposits cysts inside eosinophil segments with the immune response similar to parasite infection, resulting in increased EOC. Photo 8 shows an infected EOC and a normal EOC. Photo 8 Photo 8 Infected Normal Phase Phase EOC 10,000X Bb deposits cysts inside basophil segments. Photo 9 shows an infected basophil and a normal basophil. Photo 9 Photo 9 Normal Infected Phase Darkfield Basophil 10,000X The PMNs, after a finite period of time, will start to recognize the deposited cysts in the WBCs and put their energy into destroying the cysts. In this process, the PMNs stop normal cytoplasmic streaming with a resultant increase in bacteria count. (See Photo 10) Photo 10 Photo 10 Normal Normal Darkfield Phase Neutrophil 10,000X Photo 11 shows a non-infected PMN cytoplasmic streaming activity. Photo 11 Photo 11 Infected Infected Darkfield Phase Neutrophill 10,000X The cell division time of Bb is very long compared to other bacteria. A typical cell wall reproduction time for Streptococcus or Staphylococcus is less than 20 minutes, while the total reproduction time of Bb is from 12-24 hours. Most antibiotics inhibit the formation of cell walls and are effective only when the bacteria are dividing with the formation of new cell wall. With the slow replication time of Bb, an antibiotic would have to be present 24 hours a day for one year and six months to be present during the cell wall reproduction period.33 There are basically two mechanisms by which Bb can survive within the host and remain for long periods of time, unknown by the victim. Because of these processes, a person infected by Bb can remain unsymptomatic for long periods of time and then suddenly, without warning, begin to experience symptoms once again. One of these mechanisms involves the invasion of tissues by the spirochete. The tip of the organism has the ability to bind to cells, spin and twirl until it stimulates the cells own enzymes to digest a part of the membrane, finally allowing entry. Once inside, the spirochete results in either the death of the cell or takes up residency within. It may lie dormant for years, protected from both the immune system and the action of antibiotics. Experiments have shown that, if a culture of Bb is placed under conditions of nutrient deprivation or starvation, it senses that it cannot survive in a metabolically active state and generates what are known as "cysts" or small sacs attached to the organism by slender threads. Cysts contain immature spirochetes in a metabolically inactive form. Eventually, they break off from the parent body and either remain lodged in tissues or enter the blood where they are sensed as foreign antigens by eosinophils (a type of WBC) and phagocytized. Eosinophils release granules of positively charged basic protein that attach to the normally negative surface of cells. They attempt to destroy the invading foreign bodies (cysts) but have little success.33 (See Photo 12.) Photo 12: Scanning electron microscopy of the spirochete cyst form23 Photo 12 Lymphocyte Invasion by Bb When a spirochete attacks a B-cell, it attaches the tip to the surface, spins and twirls until it enters, then multiplies inside until the B-cell bursts. Some spirochets become coated with fragments of B-cell membrane and escape detection by the immune system by masquerading as a B-cell. Most of the antigenic proteins in Bb (those in other bacteria mark the microorganism for destruction by the immune system) are found on the inside of the inner membrane where they cannot contact those WBC that detect invaders.33 Bb Surface Antigens Experiments have shown that Bb can rather quickly change surface antigens so that antibodies made against one strain are effective in killing that strain, but a second strain having different surface antigens will take up residence in a different tissue where it escapes detection and survives. For these reasons and others, it becomes apparent that this particular spirochete has evolved disguises and biological techniques to guarantee its survival and thwart any attempts to circumvent it.33 (See Listing 3.) Listing 3: Distinguishing Characteristics of Borrelia burgdorfer Internal Flagella Glycoprotein Coat DNA Net Arrangement Bleb Formation Prolonged Replication Time Cellular Invasion Ability Cyst Formation Destruction of B-Cells Camouflage as B-Cell Internal Antigenic Proteins Surface Antigen Transformation Spiral Shape Nitrous Oxide (NO), A Potential Lyme Therapeutic Agent Nitrous oxide (chemical formula NO) is a gas, at one time commonly used as an anesthetic (laughing gas). In more recent times, the biochemical activity of NO has been related to the relaxation of the small muscle fibers in the walls of blood vessels. They serve to either relax or constrict the flow of blood passing through those vessels. The mechanism of NO bioactivity has also been learned; this involves the substance c-GMP (cyclic guanosine monophosphate). The amount of c-GMP at any time is regulated by the enzyme, phosphodiesterase type 5 (PDE-5), having the capacity to destroy it. c- GMP fits into a cavity on the surface of PDE-5, the "active site" of this enzyme. Any other substance capable of being bound by the active site of PDE-5 inhibits the activity of the enzyme by blocking the entry of c-GMP, thus allowing a greater survival of c-GMP. To summarize, any inhibitor of PDE-5 allows an increase in the amount of available c-GMP and consequent relaxation of blood vessels, permitting a greater flow of blood through those vessels.10 It has been demonstrated that NO is toxic to Borrelia burgdorferi, the causative organism of Lyme disease.11 Therefore, any inhibitor of PDE-5 is a potential therapeutic agent for Lyme disease. Inhibitors of PDE-5 in common use today are the drugs sildenafil (more commonly known as Viagra), Levitra, and Cialis. Whether these drugs act therapeutically against the Lyme spirochete has not been demonstrated clinically and remains unknown. (See Chart 8.) Inhibitors of the Lyme Spirochete Toxin A large amount of work is being conducted today in an effort to uncover more inhibitors of the Lyme spirochete toxin. One known inhibitor of toxin activity is the substance glycyrrhizic acid (GA), the active principle of licorice root, used in Oriental medicine for thousands of years.12 GA is also the active principle of the American Biologics product, Biorizin™. The molecular structure of GA includes a steroid with large bulky substituents. Being a large molecule, GA is capable of binding into the active site of the toxin, thereby blocking the normal substrate, two adjacent amino acids in the protein SNAP-25. (See Chart 8 and Chart 9) A second inhibitor of Lyme (botulinum-like) toxin is the dipeptide, glutamylglutamate (Glu-Glu), consisting of two glutamic acids bound together as a dipeptide.13 The tripeptide Glu-Glu-Glu also inhibits botulinum.13 These substances are inhibitors because of their similarity to the amino acid pair, asparagine- phenylalanine, the normal substrate of botulinum. Although being bound by the toxin's active site, the toxin is unable to cleave the Glu-Glu linkage. (See Chart 8 and Listing 4.) Listing 4: Inhibitors of Borrelia burgdorferi (Bb) and its Toxin Inhibitor Glycyrrhizic Acid (Licorice Root) Biorizin™ Glutamylglutamate (Glu-Glu Dipeptide) Nitrous Oxide (NO) (Arginine Stimulates Production) Bismacine™ Chromocine™ Silver Ion Inhibits Toxin Toxin Bb Bb Bb Bb © 2005 BRI Lyme Spirochete Binds to Hostal Tissue A specific protein (BBK32) has been isolated from the Lyme spirochete Bb and has been shown to bind fibronectin, the universal cellular binding agent. This discovery may be highly significant in relation to the known ability of Bb to become deeply imbedded and hide in most hostal tissue.14 (See Chart 9) Structure Determination of Bb Outer Surface Proteins The structures of two outer surface proteins (OspA and OspC) have been determined by x-ray crystal analysis to a resolution of 2.5 A. OspA has been found to be very different from OspC relative to the arrangement of alpha helices and other folding of the protein.15 Structure Determination of Botulinum Complexed with SNAP-25 Botulinum, a neurotoxin produced by the organism Clostridium botulinum is one of the agents responsible for food poisoning. A similar toxin is produced by the Lyme causative organism Borrelia burgdorferi. The detailed structure of botulinum complexed with its substrate, SNAP-25, may lead to the development of inhibitors of complex formation.16 (See Chart 10). Major Diseases Linked to Lyme Spirochete Lyme Spirochete Found in the Brain of MS Patients The causative organism of Lyme disease, Borrelia burgdorferi, has been found in the brains of many victims of multiple sclerosis (MS). The antibiotics minocycline, tinidazole, and hydroxychloroquine are reportedly capable of destroying both the spirochetal and cyst form of Bb. Because of this apparent correlation, it is proposed that double-blind clinical trials be performed to confirm this finding.17 (See Listing 5) Listing 5: Lyme Disease Linked to Four Major Diseases Multiple Sclerosis, Alzheimer's, Systemic Scleroderma and Arthritis ALZHEIMER'S The spirochete Borrelia burgdorferi has been found in the brain of many Alzheimer patients. Also in the brain, antigens and genes of Bb have been co-localized with beta-amyloid deposits. MULTIPLE SCLEROSIS The spirochete Borrelia burgdorferi (Bb) has been found in the brain of many multiple sclerosis (MS) patients along with amyloid deposits. MS has been linked to Lyme disease both seasonally and by location. SYSTEMIC SCLERODERMA The spirochete Borrelia burgdorferi has been found in the blood in systemic scleroderma. Treatment with antibiotics effective against Bb returned the skin to normal. LYME-INDUCED ARTHRITIS Only certain strains of Bb are capable of causing the symptoms of arthritis. © 2005 BRI Lyme Spirochete Found in the Brain of Alzheimer Patients Spirochetes found in the brain of many Alzheimer disease (AD) patients were positively identified as Borrelia burgdorderi, the causative organism of Lyme disease. Borrelia antigens and genes were also co-localized with beta-amyloid deposits in these AD cases.18 (See Listing 5, above) Lyme Spirochete Linked to Systemic Scleroderma A patient confirmed to have systemic scleroderma was also shown to be infected with the Lyme spirochete, Bb. Treatment with antibiotics known to be effective against Bb returned the skin of this patient to normal within a few weeks.19 (See Listing 5, above) Lyme-Induced Arthritis Linked to Various Strains of Bb It has been noted clinically that some Lyme-induced arthritis patients are affected by the disease to different degrees. A laboratory study demonstrated that different strains of Bb were capable of activating to various degrees a particular enzyme (matrix metalloproteinase) found in human synoviocytes. These cells are found in the synovial fluid of joints and form some of the substances found in this fluid. Matrix metalloproteinases are proteolytic enzymes capable of degrading most of the proteins in the extracellular matrix. Different strains of Bb activate these proteases to varying degrees, explaining variations seen clinically in the severity of Lyme-induced arthritis. To date, more than 50 strains of Bb have been identified.20 (See Chart 11 and Chart 12). Similarity Between DNA Sequences of Brain Tissue and Bb OspA DNA sequences of Bb outer surface protein A (OspA) compared with a data bank of DNA sequences of human neural tissue yielded three sequences that were identical. The three corresponding Bb peptides were synthesized, and antibodies were induced against them. The antibodies cross-reacted with human neural tissues. These findings imply that antibodies developed by Lyme disease patients against OspA will also bind to their own neural tissue, representing a form of autoimmune disease in which a person's immune system attacks his own tissues.21 (See Chart 13) Carbohydrates Consumed by Lyme Spirochete An effort to determine which carbohydrates Bb consumes revealed that the organism utilizes the monosaccharides glucose, mannose and N-acetylglucosamine, as well as the disaccharides maltose and chitobiose. A popular treatment for arthritis includes the administration of chondroitin sulfate and N-acetylglucosamine. If the arthritis is Lyme-induced, N-acetylglucosamine is contraindicated.22 (See Chart 14) See Chart 15: Inhibitors of PDE-5 Increase Nitrous Oxide, Toxic to Bb Listing 6: Bradford Research Institute/Ingles Hospital Preliminary Clinical Outcome Group I: 50 Ingles Hospital patients, Bismacine™ therapy, 100% favorable response Group II:20 Ingles Hospital patients, Bismacine™ with Chromocine™ therapy Reoccurrence - 3 patients (4%) in Group I Bismacine™ with Chromocine™, our most efficacious therapy to date. © 2005 BRI Listing 7: Clinical Outcome Data (Group I) Preliminary Data Treatment Dates January 2004 through April 2005 (14 months) Treatment Program BRI Bismuth Protocol Number of Patients 55 (Male - 21 Female - 34) Age of Patients 18 years to 76 years Patient Response Acute Herxheimer reactions (10 days to 2 weeks) Duration of Treatment 2 weeks to 6 weeks (in-patient) Results Duration of Treatment 2nd week 3 Patients - 5.6% 3rd week 19 Patients - 30.9% 4th week 20 Patients - 36.4% 5th week 10 Patients - 18.2% 6th week 5 Patients - 9.0% © 2005 BRI Listing 8: Clinical Outcome Data (Group II) Preliminary Data Treatment Date April 2005 through May 2005 Treatment Program Bismacine™ plus Chromocine™ protocol Number of Patients 20 (Average patients/month - 3.9) Male - 15 Female - 5 Age of Patients 17 years to 92 years Patient's Response Minimal to no Herxheimer reactions Duration of Treatment 1 to 5 weeks (in-patient) 1st week 1 Patient 5.0% 2nd week 7 Patients 35.0% 3rd week 10 Patients 50.0% 4th week 1 Patient 5.0% 5th week 1 Patient 5.0% See Chart 16: Clinical Outcomes Conclusion Bb is one of the most immunosuppressive infectious agents known and, as a result, many secondary infectious agents are found along with Bb, including fungus, virus, bacteria, and mycoplasma. Clinically, these concurrent agents and their mechanisms are in themselves immunosuppressive and must be functionally assessed, diagnosed, and treated in order to achieve an effective Lyme disease program. References All references beginning with http:// are internet addresses. 1. Cartwright MJ, Martin SE, Donta ST. A novel neurotoxin (Bb Tox 1) of Borrelia burgdorferi. Abstracts: General Meeting of the American Society for Microbiology,1999:54. http://www.lyme.org/conferences/99_abstract.html 2. http://www.stormingmedia.us/18/1815/A181553.html 3. Schmidt JJ, Stafford RG. Fluorigenic substrates for the protease activities of botulinum neurotoxins, serotypes A, B, and F. Appl Environmental Microbiol. 2003;69:297-303. 4. http://www.medicalnewstoday.com/index.php?newsid=8150 5. http://www.neuro.wustl.edu/neuromuscular/pathol/snare.htm 6. http://ajpcell.physiology.org/egi/content/full/285/2/C237#FIG1 7. http://www.pasteur.fr/recherche/borrelia/Borrelia_burgdorferi.html 8. Vaz FM, Wanders R. Carnitine biosynthesis in mammals. Biochem J. 2002;361:417-29. 9. http://www.orbit6.com/cognition/neurotr1.htm 10. http://www.physiciansselect.com/L-arginine-information.htm 11. http://www2.lymenet.org/domino/nl.nsf/0/9e85f54e56d31dc5852565e30017f60f? OpenDocument (2/6/06: Link does not work.) 12. Hayden J, Pires J, Roy S et al.. Discovery and design of novel inhibitors of botulinus neurotoxin A: targeted "hinge" peptide libraries. J Appl Toxicol. 2003;23:1-7. 13. http://jmedchemdef.org/archives/CBMTSIII/cbmts3-38.pdf 14. Raibaud S, Schwarz-Linek U, Kim JH et al. Borrelia burgdorferi binds fibronectin through a tandem beta zipper – a common mechanism. J Biol Chem. 2005 Feb 28 (E-Published ahead of print). 15. Eicken C, Sharma V, Klabunde T et al. Crystal structure of Lyme disease antigen outer surface protein C from Borrelia burgdorferi. J Biol Chem. 2001; 276:10010-5. 16. Breidenbach MA, Brunger AT. 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Biochimie de la maladie de Lyme.(Anglais).
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29 septembre 2017 5 29 /09 /septembre /2017 05:48

Un nouveau traitement (très) prometteur pour lutter contre le cancer de la prostate

Un nouveau traitement non chirurgical du cancer de la prostate qui utilise un médicament dérivé d’une bactérie issue des fonds marins serait capable de tuer les cellules cancéreuses tout en épargnant les tissus sains et laisse la moitié des patients sans trace de cancer.

L’étude a été publiée dans The Lancet Oncology. En France, le cancer de la prostate est la 4e cause de mortalité par cancer avec moins de 10 000 décès par an.

C’est également le type de cancer le plus fréquent chez les hommes.

Les principales modalités de prise en charge des cancers de la prostate sont en autres la chirurgie, la radiothérapie et la surveillance active (qui permet de différer la mise en route d’un traitement), mais un nouveau traitement en cours d’expérimentation appelé « thérapie photodynamique vasculaire ciblée » serait capable de traiter efficacement les cancers de la prostate à faible risque (cancer localisé, limité à la prostate) en limitant grandement les effets secondaires.

Ce nouveau traitement non chirurgical est basé sur un médicament dérivé d’une bactérie habituée des fonds marins qui a évolué pour convertir la lumière en énergie afin de survivre avec très peu de lumière.

Une propriété exploitée aujourd’hui pour développer un composé qui libère des radicaux libres et tue les cellules environnantes lorsqu’il est activé par la lumière d’un laser.

L’idée consiste à injecter ce médicament sensible à la lumière dans le sang puis à l’activer avec un laser pour détruire les tissus de la tumeur dans la prostate.

Dix fibres optiques sont introduites via le périnée (entre l’anus et les testicules) jusque dans la tumeur.

Quand le laser est allumé, le médicament est activé et tue les cellules cancéreuses tout en épargnant les tissus sains.

L’étude a porté sur 413 patients atteints d’un cancer de la prostate à faible risque dans 47 sites hospitaliers à travers l’Europe (206 traités et 207 restant sous surveillance active).

Résultat : près de la moitié (49 %) ont été guéris (rémission complète) contre 13,5 % seulement dans le groupe non traité.

Et lors du suivi, seulement 6 % des patients traités ont eu besoin d’une ablation de la prostate (prostatectomie) contre 30 % dans le groupe non traité.

L’impact sur l’activité sexuelle et urinaire n’a pas duré plus de 3 mois.

Deux ans plus tard, aucun homme ne rapportait d’effet secondaire.

En identifiant les cancers de la prostate grâce aux IRM et aux biopsies toujours plus ciblées, les chercheurs espèrent bientôt pouvoir identifier avec précision les sujets pouvant bénéficier de cette thérapie et guérir tous les cancers de la prostate localisés à faible risque à terme.

Vascular targeted photodynamic therapy with TOOKAD® Soluble (WST11) in localized prostate cancer: efficiency of automatic pre-treatment planning.

Betrouni N, et al. Lasers Med Sci. 2017.

Vascular targeted photodynamic therapy (VTP) with WST11 is a novel non-thermal focal treatment for localized prostate cancer that has shown favorable and early efficacy results in previously published studies. In this work, we investigate the efficiency of automatic dosimetric treatment planning.

An action model established in a previous study was used in an image-guided optimization scheme to define the personalized optimal light dose for each patient.

The calculated light dose is expressed as the number of optical cylindrical fibers to be used, their positions according to an external insertion grid, and the lengths of their diffuser parts.

Evaluation of the method was carried out on data collected from 17 patients enrolled in two multi-centric clinical trials.

The protocol consisted of comparing the method-simulated necrosis to the result observed on day 7 MR enhanced images.

The method performances showed that the final result can be estimated with an accuracy of 10%, corresponding to a margin of 3 mm. In addition, this process was compatible with clinical conditions in terms of calculation times.

The overall process took less than 10 min. Different aspects of the VTP procedure were already defined and optimized. Personalized treatment planning definition remained as an issue needing further investigation.

The method proposed herein completes the standardization of VTP and opens new pathways for the clinical development of the technique.

PMID 28569345 [PubMed - in process]


A vascular-acting photosensitizer consisting of a water-soluble, palladium-substituted bacteriochlorophyll derivative with potential antineoplastic activity.

Upon administration, paldeliporfin is activated locally when the tumor bed is exposed to low-power laser light; reactive oxygen species (ROS) are formed upon activation and ROS-mediated necrosis may occur at the site of interaction between the photosensitizer, light and oxygen.

Vascular-targeted photodynamic therapy (VTP) with padeliporfin may allow tumor-site specific cytotoxicity while sparing adjacent normal tissues.

Check for active clinical trials using this agent. (NCI Thesaurus)

Un nouveau traitement (très) prometteur pour lutter contre le cancer de la prostate.
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28 septembre 2017 4 28 /09 /septembre /2017 21:48

Parkinson : licencié pour avoir prescrit de la nicotine à ses patients

Par A.M. le 28-09-2017 http://gp29.net/?cat=28

Le Dr Gabriel Villafane était le seul médecin de France à prescrire des patchs de nicotine aux malades de Parkinson pour soulager leur douleur et atténuer leurs symptômes moteurs.

Le CH Henri-Mondor (AP-HP) vient de le licencier pour "positionnement professionnel inadapté".

Ses patients venaient de la France entière -certains depuis plus de 12 ans- et même de l'étranger.

Spécialiste de la maladie de Parkinson, le Dr Gabriel Villafane est connu comme le "docteur Nicotine".

"C’est le seul médecin de France qui teste les dosages adéquats pour chaque patient.

Et nous sommes au moins 600 à venir pour ça, souligne Corinne, médecin contrainte par la maladie à cesser d'exercer.

Quand on m’a diagnostiqué la maladie en 2010 j’avais 36 ans et mon monde s’est écroulé."

En 2012, elle lit sur internet que la nicotine atténuerait la douleur et permettrait de prendre moins de médicaments.

La Grenobloise se tourne vers le Dr Villafane, qui exerce au CH Henri- Mondor, à Créteil... jusqu'à ce mardi 26 septembre.

Le médecin a été licencié par l'établissement public pour "positionnement professionnel inadapté au sein du service".

Sa lettre de licenciement mentionne "notamment" une "prescription de nicotine non réglementaire".

Après avoir mené un premier test clinique concluant en 2000 et une étude de phase II plus nuancée en 2013, le médecin n'est pas parvenu à convaincre des bénéfices de la nicotine transdermale dans la maladie de Parkinson.

Pour son dernier jour, le médecin a néanmoins reçu de ses patients une vingtaine de bouquets de fleurs, en gage de remerciement. [avec leparisien.fr]

La nicotine transdermale – les essais en cours

Publié le 11 juillet 2017


A notre connais­sance, il n’y a actuel­le­ment que deux essais cliniques qui évalue­raient l’effet de la nico­tine trans­der­male chez des personnes atteintes de la mala­die de Parkin­son.

Suite aux résul­tats préli­mi­naires encou­ra­geants de l’étude pilote effec­tuée à l’Hôpital Mondor, une étude de phase II à plus large échelle (40 patients) a débuté en 2009 et s’est conclue en 2013 (NICOPARK2, NCT00873392).

L’étude se propo­sait d’évaluer l’effet de la nico­tine sur les symp­tômes moteurs de la mala­die mesu­rés en « off » et en « on » grâce à l’échelle UPDRS (Unified Parkinson’s Disease Rating Scale) chez des patients à un stade avancé de la mala­die de Parkin­son.

L’étude s’est dérou­lée en simple aveugle avec des doses élevées de nico­tine (90 mg, ou plus si toléré, pendant 28 semaines.

Après 28 semaines, le trai­te­ment était dimi­nué progres­si­ve­ment sur un inter­valle de 6 semaines jusqu’à l’arrêt complet de l’administration de nico­tine et suivi d’une période de 5 semaines sans trai­te­ment pour élimi­ner toute trace de nico­tine dans l’organisme (période de wash-​out).

Les symp­tômes ont été mesu­rés avant, pendant et après la prise de nico­tine et la présence de corré­la­tion entre le trai­te­ment avec nico­tine et les scores UPDRS devrait être déter­mi­née.

Cette étude est termi­née et les résul­tats devraient être prochai­ne­ment publiés.

Une étude clinique de phase II, multi­cen­trique et multi­na­tio­nale impli­quant des hôpi­taux améri­cains et alle­mands afin d’évaluer les effets neuro­pro­tec­teurs de la nico­tine admi­nis­trée par voie trans­der­male est actuel­le­ment en cours (NCT01560754).

Cette étude est effec­tuée en double aveugle et contrô­lée par placebo, c’est-à-dire que toutes les personnes enrô­lées dans l’étude reçoivent des patchs conte­nant soit de la nico­tine soit un trai­te­ment placebo, mais ni les patients ni les méde­cins ne connaissent le trai­te­ment reçu.

L’étude propose d’évaluer l’efficacité d’un trai­te­ment à la nico­tine à long terme (7 – 28 mg/​jour pendant 12 mois) sur la progres­sion de la mala­die, chez des patients à un stade très précoce de la mala­die de Parkin­son, à travers l’évolution des symp­tômes mesu­rés grâce à l’échelle UPDRS.

Après 12 mois, le trai­te­ment sera dimi­nué progres­si­ve­ment jusqu’à l’arrêt complet de l’administration de nico­tine.

Le chan­ge­ment du score UPDRS entre le début et la fin de l’étude permet­tra de déter­mi­ner l’effet du trai­te­ment chro­nique avec la nico­tine sur la progres­sion de la maladie.

L’étude a permis le recru­te­ment de 160 patients à un stade précoce de la mala­die de Parkin­son, diag­nos­ti­qués depuis moins de 18 mois, et pour lesquels aucun trai­te­ment dopa­mi­ner­gique n’avait débuté ou n’était envi­sagé dans les 12 mois suivant le recru­te­ment.

Le trai­te­ment avec un inhi­bi­teur des MAO-​B (sélé­gi­line 10mg ou rasa­gi­line 1mg) était auto­risé.

Cette étude est termi­née et les résul­tats sont en cours d’analyse.

Conclu­sions : Les études précli­niques et certaines études cliniques suggèrent que la nico­tine pour­rait avoir un effet béné­fique pour les personnes atteintes de la mala­die de Parkin­son.

Les condi­tions d’administration de la nico­tine (voie, doses et durée du trai­te­ment) doivent toute­fois encore être défi­nies plus précisément.

Comme pour tout médi­ca­ment, une évalua­tion atten­tive des effets secon­daires possibles, tels qu’un chan­ge­ment impor­tant de la pres­sion arté­rielle, des nausées et des maux de tête, surtout pour des doses élevées de nico­tine, est à effectuer.

Le problème de la tolé­rance à la nico­tine et donc de l’efficacité du trai­te­ment à plus long terme reste aussi à défi­nir.

Dans l’état actuel des données, les effets de la nico­tine trans­der­male dans le trai­te­ment de la mala­die de Parkin­son chez l’homme semblent encou­ra­geants mais ne sont pas encore clai­re­ment démon­trés.

Les résul­tats et les conclu­sions des essais conclus récem­ment sont atten­dus par la commu­nauté scien­ti­fique et appor­te­ront des infor­ma­tions supplé­men­taires quant à l’efficacité du traitement.

Article lu sur le site de France Parkinson http://www.franceparkinson.fr/la-recherche/pistes-de-recherche/nicotinotherapie/

Trans­mis par Domi­nique Bonne

La nicotinothérapie présentée le 8 octobre 2015 à Plestin les Grèves par le Dr Villafane

Publié le 23 décembre 2015

La nico­ti­no­thé­ra­pie présen­tée le 8 octobre 2015


Une autre Alter­na­tive Théra­peu­tique pour la mala­die de Parkin­son

Depuis plusieurs années, la Nico­tine a été un motif de contro­verse dans le trai­te­ment des mala­dies neuro­lo­giques et psychia­triques.

La mala­die de Parkin­son a été le prin­ci­pal prota­go­niste de cette contro­verse.

Effec­ti­ve­ment, des auteurs ont publié sur les effets néga­tifs et d’autres sur les effets béné­fiques de la Nico­tine pour la mala­die de Parkinson.

Depuis 1998, on a constaté qu’à hautes doses et pendant une longue période (plus de 8 mois de trai­te­ment) les effets de la nico­ti­no­thé­ra­pie par la voie trans­der­male ont montré une bonne tolé­rance et des effets béné­fiques sur le plan moteur, végé­ta­tif et au niveau des troubles de la mémoire chez les parkin­so­niens.

Récem­ment une étude a montré chez plusieurs patients la rémis­sion de la globa­lité des symp­tômes prin­ci­pa­le­ment moteurs, les dysto­nies, les dyski­né­sies et les trem­ble­ments.

Les effets indé­si­rables de la nico­ti­no­thé­ra­pie sont faci­le­ment suppor­tés par les patients grâce à la bonne tolé­rance de la molé­cule et à leur facile correction.

La Nico­tine trans­der­male nous fait penser qu’elle peut deve­nir un médi­ca­ment pour la mala­die de Parkin­son.

En effet, elle présente diffé­rents avantages : trai­te­ment médi­cal et donc non chirur­gi­cal (non. invasif); mode d’administration simple (patchs); accès rapide au noyau nigros­tria­tal en traver­sant la barrière hémato-​encéphalique sans contrainte; libé­ra­tion rapide et prolon­gée dans le taux sanguin en garan­tis­sant une bonne impré­gna­tion dans les noyaux gris centraux et par consé­quent une stimu­la­tion de la dopa­mine et une neuro­trans­mis­sion semblent être assu­rées au niveau des récep­teurs dopa­mi­ner­giques pour la mala­die de Parkin­son et une stimu­la­tion de l’acétylcholine pour la mala­die d’Alzheimer et autres démences (entre autres : démence à Corps de Loewy, ou Parkin­son démence) par le récep­teur de l’acétylcholine par le biais de récep­teurs nicotiniques.

Il faut distin­guer clai­re­ment les effets dange­reux de la ciga­rette dus à des produits comme les monoxydes de carbone, les goudrons et beau­coup d’autres substances nocives mélan­gés à la nico­tine, ET LA NICOTINE A L’ÉTAT PUR, laquelle n’est pas dange­reuse.

Même le fait qu’elle entraîne une dépen­dance est aujourd’hui remis en ques­tion.

Dans l’intérêt des patients atteints de la mala­die de Parkin­son, Alzhei­mer et autres mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives, il est donc impé­ra­tif que l’information soit trans­mise le plus clai­re­ment et le plus rapi­de­ment possible par les méde­cins, infir­mières, groupes hospi­ta­liers, person­nels soignants, labo­ra­toires phar­ma­ceu­tiques et médias.

Actuel­le­ment l’opinion publique a bien compris l’importance d’arrêter de fumer mais elle ne sait pas que la nico­ti­no­thé­ra­pie trans­der­male à l’état pur n’a rien à voir avec la ciga­rette et ses compo­sants, ni avec les mala­dies liées direc­te­ment au taba­gisme.

En effet la nico­tine à l´état pur est un alca­loïde ressem­blant à d’autres médi­ca­ments qui sont donnés depuis long­temps dans les décom­pen­sa­tions cardiaques par exemple, et d’autres types de mala­dies.

Effec­ti­ve­ment le prin­cipe actif de la nico­tine est obtenu à partir de la feuille du tabac (comme certains médi­ca­ments sont obte­nus à partir des végé­taux, par exemple la dioxine, la morphine, la caféine, et autres).

Mode d’action de la nico­tine et de ses dérivés :

La nico­tine est un neuro­mo­du­la­teur des neurones du système nerveux central.

Un neuro­trans­met­teur qui inter­vient au niveau de la synapse neuro­nale, des récep­teurs de la dopa­mine dans le cas de la mala­die de Parkin­son et de l’acétylcholine dans le cas de la mala­die d’Alzheimer.

Elle agit comme un agoniste dopa­mi­ner­gique indi­rect en multi­pliant le nombre de récep­teurs nico­ti­niques et en ouvrant les canaux des neurones permet­tant ainsi une meilleure trans­mis­sion dopa­mi­ner­gique entre neurones du système nigros­tria­tal.

Un facteur neuro­tro­phique est sécrété à partir de l’administration de la nico­tine, donc la neuro­pro­tec­tion semble être assu­rée.

De là, les obser­va­tions cliniques et d’imagerie (DAT-​Scan) montrent que la mala­die a un ralen­tis­se­ment voire un arrêt de son évolu­tion à partir de cette administration.

La nico­tine est un anti­stress oxyda­tif très puis­sant c’est-à-dire un anti­vieillis­se­ment cellu­laire.

Après l’étude pilote réali­sée auprès des patients parkin­so­niens sous nico­ti­no­thé­ra­pie trans­der­male à hautes doses et à long terme, et avec la parti­ci­pa­tion des angio­logues, cardio­logues, phar­ma­co­logues, on a observé sous laser que les capil­laires des vais­seaux des petites et moyennes artères ont une vaso­di­la­ta­tion très impor­tante, ce qui implique une meilleure irri­ga­tion de tous les tissus du corps comme par exemple la peau, et bien entendu une amélio­ra­tion de la micro­cir­cu­la­tion au niveau des artères céré­brales et des autres organes qui dépendent des petites artères.

On a constaté une dimi­nu­tion de la tension arté­rielle maxi­male à partir de la prise de nico­tine trans­der­male à doses moyen­ne­ment hautes.

Ce qui signi­fie que pour les patients parkin­so­niens qui souffrent d’hypertension, l’indication de nico­ti­no­thé­ra­pie est la plus adéquate.

Pour les patients parkin­so­niens qui souffrent d’hypotension ortho­sta­tique, il faut ajou­ter à la nico­ti­no­thé­ra­pie des hyper­ten­seurs qui vont équi­li­brer la tension artérielle.

En décembre 2004, nous avons présenté les effets de la nico­tine à long terme.

Au-​delà de 6 ans, les malades conti­nuent à avoir une amélio­ra­tion globale des symp­tômes surtout les dysto­nies, dyski­né­sies, akiné­sies, raideurs et plus tardi­ve­ment les trem­ble­ments, avec une réduc­tion de 70 à 90 % du trai­te­ment anti­par­kin­so­nien dopaminergique.

La nico­ti­no­thé­ra­pie et ses déri­vés méta­bo­liques, la coti­nine, méritent d’être recon­nus comme un médi­ca­ment pour la mala­die de Parkin­son, Alzhei­mer et autres mala­dies neuro­dé­gé­né­ra­tives.

Hypo­thé­ti­que­ment, avec un raison­ne­ment neuro­phar­ma­co­lo­gique du mode d’action de la nico­ti­no­thé­ra­pie trans­der­male, on peut imagi­ner dans l’avenir de trai­ter d’autres types de mala­dies neuro­lo­giques comme l’épilepsie, les épilep­sies secon­daires à des trau­ma­tismes crâniens, post-​AVC et autres par exemple.

D’autres types de mala­dies que l’on peut envi­sa­ger trai­ter, toujours hypo­thé­ti­que­ment avec le même prin­cipe et la même expec­ta­tive :

la SLA (sclé­rose laté­rale amyo­tro­phique), la mala­die de Char­cot Marie Tooth, la mala­die de Hunting­ton et la SEP (sclé­rose en plaques).

Sur le plan écono­mique il semble­rait être égale­ment très inté­res­sant de réflé­chir sur le moindre coût pour la sécu­rité sociale que repré­sen­te­rait ce type de théra­pie clinique non invasive.

Docteur Gabriel Villa­fane, Hôpi­tal Henri Mondor-​Créteil, Hôpi­tal Rothschild-Paris Trans­mis par Domi­nique BONNE Président GP29 Dans Articles LPI, Généralités, La maladie de Parkinson,

Le Parkinsonien indépendant, nicotinothérapie, Traitements

Parkinson : licencié pour avoir prescrit de la nicotine -traitement efficace - à ses patients
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28 septembre 2017 4 28 /09 /septembre /2017 16:39

Régime cétogène: pas de sucre et beaucoup de graisse pour vivre plus longtemps et en meilleur santé.


Lundi 11 Septembre 2017


Une étude publiée début septembre avance que le régime cétogène, pauvre en sucre et riche en graisse, pourrait permettre d'allonger l'espérance de vie et de lutter contre les maladies tels qu'Alzheimer ou le cancer.
Mais il n'a pour l'instant fait ses preuves que sur les souris.
Les graisses ne seraient pas forcément à bannir pour la santé.

Le régime cétogène n'est pas nouveau, mais l'intérêt autour de lui grimpe depuis la parution d'une étude, le 5 septembre dernier, mettant en avant son intérêt pour la santé.

Les test menés laissent envisager des effets bénéfiques contre le diabète, les maladies de Parkinsons et d'Alzheimer et même les cancers.

Il permettrait donc de vivre plus vieux mais aussi en meilleure santé.

Ce qui peut paraître étonnant quand on sait que le régime cétogène accorde une large part aux graisses. En revanche, il limite fortement le sucre.

Des souris soumises à cette forme d'alimentation ont en effet vécu en moyenne 13% plus longtemps, ce qui à l'échelle d'un humain représente jusqu'à 10 ans d'espérance de vie en plus.

Les rongeurs ont également montré un meilleur vieillissement avec des capacités mémorielles et physiques accrues en fin de vie.

Cela serait dû à la réaction du corps lorsqu'on le prive de sucre.

Il brûle alors les graisses formant un acide qui agit comme une barrière contre le stress oxydant, explique Eric Verdin, principal auteur de l'étude, à Libération.

Or c'est ce même stress oxydant qui est à l'origine des maladies chroniques.

Le régime cétogène serait-il alors une formule magique contre le vieillissement et les maladies? Il est encore trop tôt pour le dire, ne serait-ce parce qu'il faut des années d'études complémentaires pour passer de la souris à l'homme.

Certains s'interrogent également sur l'opportunité de contraindre le corps pour l'obliger à fabriquer l'acide en question, surtout pendant toute une vie.

D'autres imaginent donc la fabrication d'une protéine de synthèse qui aurait les mêmes effets.

Reste qu'en attendant que la fontaine de jouvence arrive en pilule, mieux vaut se focaliser sur un régime équilibré qui, lui, a déjà fait ses preuves.

Régime cétogène: pas de sucre et beaucoup de graisse pour vivre plus longtemps et en meilleur santé.
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28 septembre 2017 4 28 /09 /septembre /2017 16:18

Le Lévothyrox ancienne formule est annoncé pour le 2 octobre dans toutes les pharmacies. D’autres formes seront aussi disponibles dès octobre.

Est-ce la fin de « l’affaire Lévothyrox »?

Rien n’est moins sûr.

En tout cas, l’actualité médicale sur le sujet n’est plus aussi « active » que les jours derniers.

C’est maintenant le temps de la justice qui va s’ouvrir.

Et l’on sait que le temps judiciaire n’a rien à voir avec le temps médiatique. Ainsi bien que révélée en 2007 par le Dr Irène FRACHON, l’affaire Médiator, ne se trouvera devant la justice qu’au mieux l’année prochaine.

Mais là n’est pas mon propos.

Dans cette affaire Lévothyrox il a été beaucoup question de marge thérapeutique étroite, d’effet nocebo, de bio-équivalence, de biodisponibilité etc.

En bref, il a été beaucoup question du médicament, de sa nouvelle forme par rapport à l’ancienne mais aussi en filigrane, la question des médicaments génériques.

Dans sa dernière intervention, dont je vous ai fait part, madame la ministre de la santé explique que d’ici quelques semaines plusieurs « spécialités » contenant de la lévothyroxine seront disponibles pour permettre le choix des patients. Je vous ai dit ce que je pensais de cette annonce.

Et l’on apprend aussi que BIOGARAN pourrait relancer la fabrication de son générique du Lévothyrox.

Pour mémoire, BIOGARAN est la filiale générique du laboratoire SERVIER. Ce fait est rarement rappelé et donc ignoré de la majorité des patients. Il en est de même pour SANOFI qui va aussi mettre sur le marché « son » Lévothyrox.

Dans cette affaire, il a été beaucoup question des excipients.

En effet, la différence entre l’ancien Lévothyrox et le nouveau, tient dans la différence d’excipients.

Il nous a été affirmé partout, que les excipients n’ont aucune action thérapeutique et donc sont sans effet. Il nous a donc été affirmé que les excipients ne peuvent pas être responsables des effets secondaires qui ont été rapportés et qui sont la base de l’affaire Lévothyrox.

Et voilà que je lis ceci :

« Le Lévothyrox, lévothyroxine , L-T4, est un des médicaments les moins dosés en principe actif, il y a peu de principe actif par rapport à l’excipient. Par exemple un comprimé à 25 microgrammes pesant 250 milligrammes nécessite une dilution au 10 000 ième , soit 1 g de principe actif pour 10 kg d’excipient. L’obtention d’un comprimé à 25 microgrammes de principe actif de manière reproductible dans le temps est plus difficile que celle d’un comprimé à 25 mg dans un comprimé de 250 mg, (1000 microgrammes = 1 mg). »

Du fait de la faible quantité de principe actif nécessaire pour obtenir un effet thérapeutique, le médicament Lévothyrox contient donc presque qu’exclusivement des excipients.

On pourrait presque dire que les patients qui prennent un comprimé de Lévothyrox ne prennent que des excipients.

Cela éclaire pour moi d’un jour nouveau l’éventuelle responsabilité des excipients.

Je vous rappelle que nos autorités sanitaires, la ministre de la santé et de nombreux blogueurs ont exclus toute possibilité d’une responsabilité des excipients.

Mais ces excipients et donc ceux présents dans le nouveau Lévothyrox, sont-ils complètement innocents?

Pour ma part, je n’en sais rien mais la lecture de ce billet de blog, m’a interpellé.

Je suis d’autant plus interpellé que ma confiance dans la parole des autorités, est plus que limitée.

NB : Intervention le 26 semptembre, chez Jean-Jacques BOURDIN de madame la ministre de la santé, le Pr Agnès BUZYN

Lévothyrox à partir de 8 mn 39 jusqu’à 16 mn 23. A 12mn 30 : « l’excipient est rarement responsable d’effets secondaires ». La ministre ne nie plus la responsabilité possible de l’excipient; c’est une information importante.

La fin de l’interview est consacré à la vaccination et au tabac. Sur la vaccination, des propos hallucinants sont tenus par madame la ministre. Ce n’est pas le sujet de ce billet. Mais j’y reviendrai peut-être dans l’avenir.

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28 septembre 2017 4 28 /09 /septembre /2017 16:08

Levothyrox : commission d’enquête parlementaire et nouvelles spécialités annoncées


Sans aller jusqu’au mea culpa on aurait pu espérer une esquisse d’ auto-critique.

On attendra.

L’Agence nationale de sécurité des médicaments (ANSM) revient sur le dossier Levothyrox comme si elle n’était pas concernée.

« Afin de proposer un choix de traitement aux patients souffrant de troubles de la thyroïde et d’apporter des solutions à certains patients qui continuent à rencontrer des effets indésirables avec le Levothyrox, l’ANSM met à disposition d’autres médicaments à base d’hormones thyroïdiennes, actuellement commercialisés en Europe.

Dès mi-octobre, les professionnels de santé et les patients disposeront de quatre médicaments : Levothyrox comprimé, L-Thyroxine Serb solution buvable en gouttes, L-Thyroxin Henning comprimé et, temporairement, Euthyrox comprimé (médicament équivalent à l’ancienne formule de Levothyrox). »

Médicament de bonne qualité

Où l’on apprend que « suite aux déclarations d’effets indésirables », l’ANSM a réalisé des contrôles du médicament courant septembre dans ses laboratoires.

Et que les résultats ont confirmé la « bonne qualité » du médicament accusé de ces effets indésirables. Pour les nouvelles spécialités :

1 En accord avec l’ANSM, le laboratoire Serb a augmenté la production du médicament «  L-Thyroxine Serb », solution buvable en gouttes. Cependant, cette production restant limitée, son utilisation doit être réservée prioritairement aux enfants de moins de 8 ans, aux personnes qui présentent des troubles de la déglutition et aux patients ayant déjà eu une prescription de cette spécialité avant le 31 août 2017.

2 « L-Thyroxin Henning » comprimé sécable du laboratoire Sanofi sera disponible en pharmacie dès mi-octobre. Ce médicament princeps commercialisé depuis de nombreuses années en Allemagne ne l’était pas en France. On aimerait savoir pourquoi.

On ne le saura pas. « Les boîtes seront importées d’Allemagne, précise l’ANSM. Les notices traduites en français (sic) seront remises aux patients par les pharmaciens. Par la suite, une demande d’autorisation de mise sur le marché du laboratoire permettra une commercialisation durable en France. »

3 « Euthyrox » comprimé sécable du laboratoire Merck, équivalent du Levothyrox « ancienne formule » sera temporairement disponible dès le 2 octobre – à hauteur de 90 000 traitements et sous forme de conditionnement trimestriel. Le médicament sera également accompagné d’une notice traduite en français (re-sic) remise par le pharmacien. Il devra être prescrit exclusivement en dernier recours aux patients, en nombre limité, qui rencontrent des effets indésirables durables avec les autres spécialités.

Urgentiste et journaliste

Pour compléter l’information sur l’affaire Levothyrox il faut écouter le long entretien accordé par Agnès Buzyn à Jean-Jacques Bourdin, journaliste-vedette de RMC-BFMTV.

La ministre des Solidarités et de la Santé refuse toute accusation de volte-face dans la gestion de cette crise.

Rien de prévu, à ce stade, pour une indemnisation des personnes concernées mais la ministre annonce avoir demandé une enquête pour comprendre ce qui s’est passé au sein de l’ANSM (à l’époque où Marisol Touraine était ministre de la Santé).

Au nom de la transparence, la ministre est aujourd’hui pleinement favorable à la constitution d’une commission d’enquête parlementaire.

Et pour améliorer la situation, elle a constitué une mission sur l’information des malades autour médicament.

Elle sera, annonce Mme Buzyn confiée non au Dr Michel Cymes mais au Dr Gérald Kerziek « urgentiste et journaliste qui fait beaucoup d’information médicale ».

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28 septembre 2017 4 28 /09 /septembre /2017 11:32

Incroyable mais vrai : les parents réfractaires aux vaccins ne seront pas condamnés 


Que ferait le gouvernement sans le célèbre journaliste Jean-Jacques Bourdin ?


Deux jours avant la présentation officielle du projet de loi de financement de la Sécurité sociale, Agnès Buzyn, a dévoilé, mardi 26 septembre, sur RMC BFM-TV, les derniers arbitrages concernant les modalités de l’extension de l’obligation vaccinale ; une annonce faite en accéléré après un long dégagement sur le Levothyrox d’où il ressortait que la ministre de la Santé (à la différence de l’ANSM) avait parfaitement géré la crise.

Onze obligations vaccinales, donc, à compter du 1er janvier prochain.

Seuls les enfants nés à partir du 1er janvier 2018 devront respecter le nouveau calendrier vaccinal rendant obligatoires huit vaccinations jusqu’ici recommandées : coqueluche, hépatite B, Haemophilus influenzae, pneumocoque, méningocoque C, rougeole, oreillons, rubéole.

Aucune obligation rétroactive n’est prévue.

Et finalement, après mûre réflexion, le pouvoir exécutif a tranché : ni amende, ni peine de prison pour les parents qui s’opposeront à ces vaccination.

« Je veux rendre la confiance par l’obligation » réaffirme la ministre. Soit, en pratique, la disparition de la disposition du code de la santé publique prévoyant une peine de six mois d’emprisonnement et 3 750 euros d’amende pour « refus de se soumettre à l’obligation vaccinale ».

Juridiquement intenable

Corollaire : aucune « clause d’exemption » comme l’idée en avait été avancée l’an dernier par le Comité d’orientation de la concertation citoyenne sur la vaccination présidé par le Pr Alain Fischer.

Selon lui, il existait « un doute important sur l’acceptabilité d’une mesure qui consisterait à étendre le statut obligatoire à de nouveaux vaccins sans aucune possibilité de s’y soustraire ».

« Ce n’était juridiquement pas tenable » a expliqué Agnès Buzyn à Jean-Jacques Bourdin.

Comment imposer en invoquant un impératif de santé publique et permettre de s’en exempter  ?

Mais la ministre a aussi ajouté :

« Il n’y aura pas de sanction pénale. Par contre il existe une mesure générale concernant la protection des enfants. C’est la loi : les parents sont censés protéger leurs enfants.

Pénalement, légalement, un enfant pourra se retourner un jour contre ses parents parce qu’il a un handicap, parce qu’il n’a pas été vacciné, amputé par exemple à la suite d’une septicémie à pneumocoque. Et là les parents pourront être condamnés à deux ans d’emprisonnement et 30 000 euros d’amende. »

Que penser de cette contrainte indirecte ?

Qu’en sera-t-il de l’entrée des enfants non vaccinés dans les garderies, les crèches et les écoles ?

Des sérologies seront-elles demandées ?

Jean-Jacques Bourdin n’a pas songé à le demander à la ministre de la Santé.

Incroyable mais vrai : les parents réfractaires aux vaccins ne seront pas condamnés.
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28 septembre 2017 4 28 /09 /septembre /2017 07:18

D’après des données présentées lors du congrès annuel de l’American Society of Clinical Oncology (ASCO), chez des patients atteints du cancer du côlon de stade III (envahissement ganglionnaire), manger au moins deux portions de noix (60 g) par semaine diviserait par deux le risque de récidive et doublerait pratiquement la survie globale !

Cette étude permet ainsi de montrer le lien entre l’alimentation et le cancer. D’ailleurs, de plus en plus de scientifiques pointent du doigt les effets du sucre sur la cancérogénèse.

Certains cancérologues recommandent même de limiter l’apport en sucre pendant les traitements mais aussi après, afin de limiter les risques de récidives.

Pour en savoir plus : « Cancer, un traitement simple et non toxique » du Docteur Laurent Schwartz aux éditions Thierry Souccar.


Cancer du colon : moins de sucre et plus de noix.
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28 septembre 2017 4 28 /09 /septembre /2017 06:27

Le texte de loi visant à étendre l’obligation vaccinale à 11 vaccins sera présenté jeudi par la ministre de la Santé.

Le passage de trois à onze vaccins obligatoires pour les enfants figure dans le projet de loi de financement de la sécurité sociale (PLFSS), qui sera présenté jeudi.

Une mesure contestée par les anti-vaccins mais qui, en pratique, ne changera pas grand-chose pour la majorité des parents, selon le gouvernement.

Qui est concerné ?

La mesure ne sera pas rétroactive: seuls les enfants nés à partir du 1er janvier 2018 devront respecter le nouveau calendrier vaccinal.

Seuls trois vaccins infantiles étaient jusqu’à présent obligatoires en France: contre la diphtérie (depuis 1938), le tétanos (depuis 1940) et la poliomyélite (depuis 1964).

On parle du «DTP», qui fait l’objet de trois injections groupées avant l’âge de 18 mois. Huit autres étaient également recommandés: coqueluche, rougeole, oreillons, rubéole (ROR), hépatite B, bactérie Haemophilus influenzae, pneumocoque, méningocoque C.

Ce sont eux qui vont être rendus obligatoires en plus des trois autres, soit un total de onze


La ministre de la Santé a annoncé qu’«il n’y aura pas de sanctions pénales ou d’amende pour les personnes qui ne seront pas vaccinées».

«L’objectif de cette mesure n’est pas de sanctionner mais de rendre la confiance dans les vaccins», fait valoir le ministère. Jusqu’à maintenant, le Code de la santé publique prévoie actuellement jusqu’à six mois de prison et 3.750 euros d’amende en pareil cas.

Cette disposition sera supprimée à partir du 1er janvier 2018.

En revanche, les onze vaccins obligatoires seront indispensables à l’enfant pour être admis en collectivité (crèche, école, séjour de vacances...).

Pour laisser à la réforme le temps de se mettre en place, les premières vérifications n’auront lieu qu’à partir du 1er juin 2018, a précisé le ministère de la Santé mercredi à l’AFP.

L’obligation de protection des enfants sera, elle, maintenue, avec des sanctions pénales allant jusqu’à 2 ans d’emprisonnement et 30.000 euros d’amende.

Ainsi, un enfant qui aurait un handicap en raison d’un défaut de vaccination aurait «le droit de mettre en cause pénalement ses parents», a déclaré Agnès Buzyn mardi sur BFM TV/RMC.

Enfin, l’idée d’une clause d’exemption pour les parents farouchement opposés à la vaccination a été abandonnée.

«Si c’est un impératif de santé publique, on ne peut pas y déroger pour des seuls motifs de conscience», argumente le ministère.

Cette disposition avait été recommandée par le Comité d’orientation de la concertation citoyenne sur la vaccination en novembre 2016.

Ce qui change

Les onze vaccins obligatoires représentent dix injections étalées sur 2 ans.

Or, selon le ministère, 70% des enfants reçoivent déjà ces dix injections sur deux ans et 80% en reçoivent plus de huit.

La distinction entre les vaccins obligatoires et les vaccins recommandés, qui prendra fin en janvier, était déjà illusoire en France.

En effet, depuis 2008, le DTP seul n’est plus commercialisé et les laboratoires l’associent à d’autres vaccins recommandés sous forme de vaccins polyvalents.

En février, le Conseil d’État avait demandé au gouvernement de mettre fin à cette incohérence.

Le coût L’Assurance-maladie prendra en charge tous les vaccins obligatoires à 65%.

Quant aux assurances complémentaires, elles endosseront les 35 % restants. Les personnes qui n’ont pas de mutuelle pourront bénéficier de vaccins gratuits dans les centres de vaccination.

Le vaccin rougeole-oreillons-rubéole (ROR) continuera d’être pris en charge à 100 % par l’Assurance-maladie pour les enfants et les jeunes de 12 mois à 17 ans révolus.

Surcoût de la mesure pour l’Assurance-maladie, selon le ministère de la santé: 12 millions d’euros.

Pourquoi 11 vaccins ?

L’argument premier est la baisse du taux de couverture vaccinale et la réapparition de certaines maladies.

Fin juin à Marseille, une adolescente de 16 ans est ainsi décédée d’une forme rare et aiguë de rougeole, maladie contre laquelle elle n’était pas vaccinée.

Avant elle, la rougeole avait causé la mort de 10 enfants en France depuis 2008, selon le ministère.

Car de plus en plus de Français se méfient des vaccins: d’après une enquête publiée en octobre 2016, seules 69% des personnes interrogées disent faire confiance à la vaccination, proportion la plus basse depuis 2012.

L’une des causes de cette méfiance est la vaste campagne de vaccination contre l’hépatite B en 1994, qui a ensuite fait naître des soupçons de lien avec des maladies neurologiques comme la sclérose en plaques, non étayés scientifiquement.

Le texte de loi entérinant l’introduction de ces nouveaux vaccins obligatoires sera présenté jeudi 28 septembre par Mme Buzyn et le ministre de l’Action et des Comptes publics Gérald Darmanin, avant de passer devant le Parlement, sans doute mi-octobre.

Obligation vaccinale. 11 vaccins ou 2 ans de prison et 30 000 € d'amende.
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