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11 avril 2017 2 11 /04 /avril /2017 00:31

Selon une étude, une infection bénigne pourrait, chez des patients prédisposés, provoquer l’incapacité à digérer certaines céréales.

Un virus est-il impliqué dans le développement de la maladie cœliaque?

C’est ce que suggèrent des chercheurs de l’université de Chicago dans une étude parue la semaine dernière dans la revue Science.

Cette pathologie chronique de l’intestin est provoquée par une réaction du système immunitaire contre le gluten, un ensemble de protéines que l’on retrouve dans de nombreuses céréales (le blé, le seigle ou l’orge par exemple).

On parle souvent d’«intolérance au gluten», terme devenu équivoque, car également utilisé par des personnes prétendant aller mieux lorsqu’elles ne consomment pas de gluten, sans pour autant être atteintes de cette maladie (il faudrait alors plutôt parler d’hypersensibilité au gluten non cœliaque, un trouble qui ne fait l’objet d’aucun consensus scientifique).

Plus d’un tiers de la population présente une prédisposition génétique à la maladie cœliaque, mais seul 1 % tombe effectivement malade.

«Les facteurs environnementaux doivent jouer un rôle fondamental», explique Bana Jabri, professeur d’immunologie à l’université de Chicago, qui a encadré ces nouveaux travaux pointant vers une origine virale.

Mêlant modèle d’infection in vitro, tests sur la souris et recherche d’anticorps chez des patients, les chercheurs formulent une hypothèse :

«Une infection locale par un virus d’apparence bénigne mettrait le gluten dans un contexte inflammatoire particulier, qui provoquerait cette réaction du système immunitaire», explique Romain Bouziat, premier auteur de l’étude.

Le corps se mettrait dès lors à attaquer le gluten comme s’il s’agissait d’une dangereuse menace, ce qui serait à l’origine de la destruction des «villosités» intestinales, petits brins de muqueuses qui tapissent la paroi et permettent le passage des nutriments dans le sang.

Outre les maux de ventre, diarrhées et vomissements caractéristiques, la maladie empêche d’absorber les nutriments, pouvant provoquer une malnutrition même en cas d’alimentation normale du patient.

«Ce sont des travaux très intéressants, mais la démonstration n’est pas aboutie», prévient Nathalie Vergnolle, directrice de l’Institut de recherche en santé digestive, à Toulouse.

«Ce réovirus semble effectivement modifier la réponse immunitaire chez la souris, mais sans déclencher la maladie cœliaque à proprement parler et sans que cela ne semble spécifique au gluten.» UCP Nadine Cerf-Bensussan, responsable du laboratoire d’immunité intestinale, à Paris, appuie :

«Il est important de noter que dans les modèles murins étudiés, l’infection par le virus n’induit pas les lésions intestinales caractéristiques de la maladie cœliaque, y compris dans un modèle de réponse au gluten chez des souris modifiées pour exprimer le principal facteur génétique de prédisposition de la maladie.

Les auteurs suggèrent que le virus pourrait créer des conditions locales favorisant la maladie sans être suffisant seul.»

L’hypothèse d’un facteur infectieux déclenchant la maladie «est ancienne et a été explorée de façon récurrente depuis trente ans», poursuit-elle, rappelant que cela n’a jamais mené nulle part jusqu’à aujourd’hui.

«Les auteurs montrent que le sérum des patients cœliaques contient des quantités d’anticorps contre le réovirus plus élevées que celui de sujets contrôles.

Il s’agit là d’une simple corrélation qui ne démontre pas de lien de cause à effet.

Néanmoins, cette observation encourage à approfondir un rôle possible du réovirus.»

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10 avril 2017 1 10 /04 /avril /2017 18:33

Les prescriptions d’antibiotiques sont en augmentation depuis l’introduction du test de diagnostic rapide du paludisme

http://www.jim.fr/e-docs/00/02/83/FA/carac_photo_1.jpe http://www.jim.fr/e-docs/00/02/83/FA/carac_photo_1.jpe

Réduire la résistance aux antimicrobiens est une préoccupation majeure des organisations sanitaires internationales. C’est le cas, non seulement des antibiotiques, mais aussi des antipaludéens dans les zones d’endémie. Dans les zones tropicales et subtropicales d’Afrique et d’Asie, les épisodes aigus fébriles sont l’une des causes les plus fréquentes de consultation et, classiquement, la plupart, sinon la totalité, de ces fièvres étaient traitées de manière empirique par des anti-paludéens. Mais ces fièvres peuvent avoir d’autres causes, notamment des infections virales ou bactériennes.

A l’initiative de l’OMS, de nombreux pays où le paludisme est endémique, ont donc adopté le test de diagnostic rapide du paludisme, pour mieux cibler les prescriptions d’antipaludéens. Certains ont toutefois rapidement émis des réserves, évoquant le risque que ces prescriptions ne se reportent sur les antibiotiques, particulièrement pour les patients dont le test de diagnostic rapide de paludisme est négatif.

Une équipe internationale a réalisé une analyse de 9 études observationnelles ou randomisées, incluant plus d’1/2 million d’enfants et d’adultes ayant consulté pour une fièvre entre 2007 et 2013, dans 6 pays (Afghanistan, Cameroun, Ghana, Nigeria, Tanzanie et Ouganda).

Toutes les études sauf une montrent que l’introduction du test de diagnostic rapide du paludisme tend à s’accompagner d’une augmentation des prescriptions d’antibiotiques. Cette augmentation est de 21 % en moyenne. Environ 7 patients sur 10 dont le test est négatif se voient prescrire un antibiotique, ce qui, selon les auteurs, représente une surprescription. Cela est vrai pour toutes les classes les plus couramment utilisées: pénicilline, triméthoprime-sulfaméthoxazole, tétracyclines, et même le métronidazole, molécule rarement appropriée pour des infections fébriles.

La solution se trouve sans doute dans une meilleure compréhension des raisons de ces prescriptions et dans l’incitation à modifier les pratiques. Il y a urgence car, avec le recul du paludisme, de plus en plus de tests reviendront négatifs, ce qui risque d’augmenter encore les prescriptions d’antibiotiques.

Dr Roseline Péluchon

RÉFÉRENCE

Hopkins H et coll.: Impact of introduction of rapid diagnostic tests for malaria on antibiotic prescribing: analysis of observational and randomised studies in public and private healthcare settings. BMJ 2017 ; 356: j1054. http://www.bmj.com/content/bmj/356/bmj.j1054.full.pdf

 

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10 avril 2017 1 10 /04 /avril /2017 15:08

Baisse de vit B12 sous metformine : quelles conséquences?

Dr Boris Hansel 28 mars 2017

Vit B12 et metformine : l’éclairage du Dr Hansel

La relation entre le traitement par la metformine et la concentration plasmatique de B12 est évoquée depuis 45 ans.

Déjà en 1971, un chercheur nommé Tomkin recommandait sur la base d’une étude transversale de doser la B12 plasmatique chaque année chez les patients sous metformine.

Depuis, de nombreuses études observationnelles ont été réalisées confirmant l’existence d’une réduction de la B12 plasmatique chez les patients sous metformine.

Plusieurs essais randomisés ont également montré que la prise de metformine abaisse la B12 plasmatique, une baise estimée en 6 et 19 % après 6 et 16 semaines de traitement par metformine.

Dans un essai clinique prolongé (un peu plus de 4 ans), la prise de metformine a entrainé une baisse de la concentration plasmatique de B12 de 19%.

Pourquoi la metformine baisse-t-elle la vitamine B12 ?

Plusieurs mécanismes ont été évoqués et c’est manifestement au niveau de l’absorption de la B12 qu’il y interaction. Si aujourd’hui il n’y a pas de débat sur l’existence d’une baisse de la concentration plasmatique de la B12 sous metformine chez certains patients, on discute en revanche beaucoup chez les experts des conséquences cliniques éventuelles de cette baisse de la B12 plasmatique.

D’abord parce que qu’il n’y a pas de consensus sur les examens pertinents pour diagnostiquer avec justesse un déficit en B12.

En réalité la B12 plasmatique n’est pas un bon reflet de la B12 intracellulaire qui est plus importante à considérer quand on s’intéresse aux effets cliniques.

Or quand on mesure la B12 intracellulaire, on voit que les effets de la metformine sont bien moins évidents.

Les résultats sont discordants et beaucoup de ces études ne montrent aucun impact de la metformine sur la B12 intracellulaire.

Certains travaux vont même jusqu’à montrer que la metformine améliore le métabolisme intracellulaire de la B12

Que disent les études sur l’incidence des manifestations cliniques liées au déficit en B12 sous metformine ?

Pour rappel, la carence en B12 peut provoquer une anémie macrocytaire, une neuropathie périphérique, des troubles neurologiques centraux et des troubles psychiatriques.

En ce qui concerne la neuropathie périphérique, les données issues d’études d’observation concluent à des résultats là encore discordants.

En matière d’effets psychiatriques, on peut citer deux études récentes qui montrent que les diabétiques qui ont un taux plasmatique de B12 abaissé sous metformine ont d’avantage de syndromes dépressifs et des performances cognitives altérées.

Au plan hématologique, les résultats sont là aussi assez contradictoires. Il n’est pas évident que la metformine puise augmenter le risque d’anémie lié à la carence en vitamine B12.

La cohorte la plus vaste avec le suivi le plus long de la vitamine B12 sérique chez des sujets sous metformine est l’étude de prévention menée dans une population de sujets prédiabétiques DPP (Diabetes Prevention Program).

Cet essai a été mené durant 3 ans en aveugle (metformine vs placebo), suivi d’une levée d’aveugle.

Le déficit en B12 a été observé chez 4, 3% des sujets sous metformine contre 2,3% sous placebo à 5 ans.

La prévalence de l’anémie était aussi plus élevée sous metformine que sous placebo mais il semble qu’elle ne dépendait pas du taux plasmatique de vit B12, ce qui rend l’interprétation difficile.

En pratique, que fait-on aujourd’hui ?

Actuellement, plusieurs études ont montré que la vitamine B12 est rarement dosée chez les patients sous metformine et il n’y a aucune recommandation consensuelle pour réaliser régulièrement un tel dosage.

En ce qui me concerne, en l’absence de recommandation, je ne prescris pas un dosage systématique de la vitamine B12.

En revanche, dans le cadre d’une médecine personnalisée qui est vivement recommandée, je serais attentifs aux éléments cliniques pour peuvent évoquer un déficit en B12 chez les patients sous metformine et je ferais un dosage en cas d’appel clinique. Je pense qu’il faut rechercher régulièrement chez ces patients des troubles cognitifs, dépressifs, une fatigue chronique et une neuropathie périphérique.

Faut- il remettre en question un traitement par metformine chez un patient qui présente un taux abaissé de B12 plasmatique ?

Je ne le crois pas car les alternatives thérapeutiques ont un rapport bénéfice/risque qui est globalement certainement plus faible que celui de la metformine.

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10 avril 2017 1 10 /04 /avril /2017 06:53

Dépression : la piste de l'origine infectieuse.

De nouveaux travaux suggèrent que la dépression est peut-être due à un germe latent.

Un espoir pour les 20 millions de malades dans le monde.

Et si la dépression était le symptôme d'une infection cérébrale ?

C'est le pavé dans la marre que vient de lancer le docteur Turhan Canli, de la Stony Brook University de New York avec un article paru au début du mois dans la revue spécialisée « Biology of Mood and Anxiety Disorders ».

Se fondant sur plusieurs dizaines d'études scientifiques, le chercheur suggère que la dépression montre, par certains aspects, des signes cliniques semblables aux agressions microbiennes responsables de diverses infections, et notamment des infections intestinales :

fatigue, perte d'appétit, manque de volonté, troubles du sommeil, humeur triste...

Dans le pire des épisodes dépressifs, comme dans les infections les plus sévères, les patients peinent à prendre la plus insignifiante décision, se renferment et nourrissent des idées sombres. «

L'apparition de ces signes précurseurs peut vouloir dire que le système immunitaire s'active », avance le chercheur sans préjuger de l'impact des facteurs exogènes, à commencer par ceux qui sont relatifs à la situation personnelle du malade.

Une étude, parmi les vingt-huit citées à l'appui de son hypothèse, était passée relativement inaperçue lors de sa publication en 2012 dans le « Journal of Clinical Psychiatry », sans doute parce qu'elle contredisait la théorie chimique généralement admise.

Elle constate que la contamination par un certain parasite présent sous une forme latente chez 20 % de la population - le protozoaire Toxoplasma gondii, agent de la toxoplasmose -, est corrélée à une augmentation très significative (jusqu'à sept fois plus) du risque de tentative de suicide chez les personnes infectées.

Et, plus étonnant encore, que les propriétaires de chats, porteurs naturels du germe, sont surreprésentés au sein des dépressifs sévères.

Inefficacité des antidépresseurs

Ces résultats abondent dans le sens d'autres expériences similaires, mises en évidence par Turhan Canli : par exemple, l'influence du microbiote intestinal sur nos humeurs, le rôle que joue l'herpès dans la dépression ou encore la présence des mêmes bactéries chez les patients dépressifs et ceux qui sont victimes d'infections inflammatoires intestinales.

En septembre, des chercheurs de la Wayne State University (Michigan) mettaient également en doute la théorie communément admise, dans une étude publiée par la revue « ACS Chemical Neuroscience » où ils s'étonnaient de l'inefficacité des antidépresseurs.

« Deux tiers des patients traités par les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS), comme le Prozac, censés ramener les niveaux de cette hormone à la normale, continuent de se sentir déprimés », rappelait l'auteur de l'étude, Donald Kuhn, à l'appui de ses conclusions.

Pour comprendre pourquoi, il a donné naissance en laboratoire à des souris incapables de produire de la sérotonine et observé leurs réactions. « Elles sont compulsives et agressives mais ne montrent aucun signe dépressif, même dans une situation de stress, constate-t-il. Mieux : les antidépresseurs n'ont pas plus d'effet sur elles que sur des souris normales. »

L'approche thérapeutique traditionnelle de la dépression est en grande partie fondée sur la certitude d'une relation de cause à effet : comme les antidépresseurs améliorent l'humeur en augmentant le niveau de sérotonine dans le cerveau, on en déduit que la dépression est le résultat d'un déficit de cette hormone qu'on sait indispensable à la maîtrise de soi et à la régulation de fonctions comme la température, le sommeil, l'appétit ou la douleur.

Avec d'autres neurotransmetteurs comme la dopamine, la sérotonine joue, en effet, un rôle central dans l'équilibre de la machine corporelle en évaluant le niveau d'alerte des stimuli sensoriels pour enclencher en conséquence les mécanismes de réaction chimique adéquats.

En 2010, la découverte de plusieurs types de neurones libérant de la sérotonine a fait vaciller cette certitude, suggérant que des niveaux de sécrétion élevés pouvaient aussi bien accroître le stress qu'améliorer l'humeur, selon les régions du cerveau où la sérotonine s'accumulait.

Dans une étude sur les rongeurs, l'équipe du professeur Gina Forster, de l'université du Dakota, a ainsi montré qu'un apport de sérotonine pouvait générer deux types de réactions antinomiques : une sensation d'apaisement ou un comportement réflexe comme la peur.

« Cela explique sans doute pourquoi des patients sous antidépresseurs se plaignent d'anxiété et de pensées suicidaires », pense le professeur.

La sérotonine n'est pas le seul messager impliqué dans le circuit neurologique qui gouverne nos émotions (lire ci-contre).

L'Inserm, associé à six laboratoires dans le projet européen Devanx centré sur l'étude de l'anxiété, a également révélé le rôle d'autres agents clefs comme l'acide gamma-aminobutyrique (ou Gaba).

Ce neurotransmetteur est le plus répandu dans le système nerveux central (il est présent dans près de 40 % des synapses de notre cerveau), où il contribue notamment à diminuer l'activité nerveuse des neurones sur lesquels il se fixe.

Certains chercheurs pensent qu'il servirait, entre autres, à nous calmer en contrôlant la peur ou l'anxiété qui se manifeste par une hyperactivité cérébrale.

Leur hypothèse est renforcée par le fait que les anxiolytiques de la famille des benzodiazépines (Valium, Librium...) se fixent précisément sur les mêmes récepteurs que le Gaba.

S'ils parviennent à comprendre ces mécanismes de liaison, ils espèrent pouvoir stimuler naturellement la production de neurotransmetteur.

L'application pratique de tous ces travaux ? Elle est peut-être moins éloignée qu'on ne le croit. Au Canada, les premières expérimentations de « psycho-neurothérapies » ont démarré.

La méthode doit permettre aux patients dépressifs, avec un entraînement adapté, de rééquilibrer seuls leur juste niveau de neurotransmetteurs.

Les six neuro-transmetteurs qui régulent notre cerveau sont:

L'acétylcholine

Ce messager chimique dont la quantité diminue avec l'âge favorise le stockage des informations en mémoire et intervient dans le contrôle des mouvements réflexes comme le pouls.

L'adrénaline Ce messager prépare l'organisme à faire face au stress : il augmente la pression sanguine, la force de contraction musculaire, la capacité respiratoire, dilate les pupilles et améliore la mémoire.

Un taux trop élevé trouble le sommeil et la concentration, et peut conduire à la dépression.

La dopamine

C'est le neuro-transmetteur associé aux comportements exploratoires, à la vigilance, à la recherche de plaisir et au combat.

Sa production est ralentie chez les dépressifs.

L'acide gamma-aminobutyrique (Gaba)

Le Gaba est le neuro-transmetteur le plus répandu dans le cerveau où il freine la transmission des signaux nerveux.

Il maintient le ballet chimique sous contrôle et favorise la relaxation en limitant les effets de l'anxiété.

La noradrénaline

Elle stimule la réponse du circuit de la récompense pour contrôler notamment la libération des hormones qui régulent la fertilité, la libido et l'appétit.

Un taux bas signe une désocialisation.

La sérotonine

Ce messager est utilisé par le cerveau pour fabriquer la mélatonine nécessaire au réglage de l'horloge biologique.

Il influence aussi l'activité de certains types de neurones.

Chez les dépressifs, son manque est associé à des comportements impulsifs, agressifs, voire suicidaires.

Par Paul Molga Les Échos

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10 avril 2017 1 10 /04 /avril /2017 06:46

Quand Lyme est « dans la tête »

9 FÉVRIER 2017 MICHELEBAUDRY lyme-pain-2

Il est bien plus facile, pour éviter de chercher la cause du mal et pour maintenir cette éternelle vache à lait qu’est le malade chronique dans un enfer sans nom – mais tellement rentable – de rejeter les souffrances et toute plainte subjective d’un revers de la main, et de clore l’épais dossier d’un coup de tampon rageur du nom de “dépression”, “hystérie”, “trouble anxieux”, “personnalité psychotique”… quand ce n’est pas “neurotonique +++”.

Il est vrai que le DSM-5 n’est pas avare en qualificatifs…

Il est bien plus facile de botter en touche, et cataloguer les malades en cases bien rangées – et bien prévisibles – que d’accepter de remettre en cause et en perspective des années de vieilles croyances (et non de science) jamais remises au goût du jour.

Et pourtant… même les vieux manuels poussiéreux de médecine ne sont pas sans ignorer les affres de la neuro-syphilis, troubles psychiatriques graves de la phase chronique d’une maladie pourtant cousine de notre borréliose de Lyme.

De tout temps, les asiles et autres hospices ont toujours regorgé de malades dont la démence ou les troubles psychiatriques variés avaient pour origine une cause infectieuse, ou parasitaire, ou virale.

Si dans des temps reculés – enfin pas tant que ça!- on se contentait de les calmer à coups d’électrochocs ou de tortures diverses à base de douches glacées, de confinement et de camisole; les sévices actuels – bien plus “politiquement corrects” – font les beaux jours des laboratoires et des médecins psychiatres.

Et rien n’avance.

Abrutir les malades de psychotropes, faire d’eux des zombies afin qu’ils se taisent et ne pensent même plus à se plaindre, projeter sur eux des fantasmes refoulés afin d’expliquer leurs troubles par je ne sais quel trauma de la petite enfance (!), s’écouter parler en rond lors de séances de thérapies stériles et infantilisantes; réduire le patient à l’état d’objet, de “cas”, et oublier l’humain… ces imbéciles espèrent vraiment guérir les gens de cette façon?

Non bien sûr, car le malade (dépressif, suicidaire, anxieux, névrosé, psychotique, bipolaire – ah! la fameuse case fourre-tout! – ou simplement borderline ou victime d’un burnout) est bien plus rentable ainsi: pour les psychiatres, les psychothérapeutes, les infirmiers psy, les psychanalystes, les laboratoires fabricants de psychotropes et autres benzodiazépines destructeurs de neurones, toutes les professions qui gravitent dans et autour des hôpitaux psychiatriques et autres CMP.

Ça en fait du beau monde, à vivre sur le dos de dépressifs qui n’en sont pas!

J’ai moi-même connu – avant d’être lymée, c’est pas dommage! – des épisodes de troubles anxieux, un burnout, des phases de dépression réactionnelles suite à des drames (et j’en ai accumulé!) ; j’ai été suivie par des psychiatres, un psychanalyste pendant 2 ans, un thérapeute, travaillé sur mes angoisses et phobies qui n’en étaient pas; j’ai bouffé des anti-dépresseurs, des anxiolytiques, des somnifères, dont certaines molécules sont à présent retirées du marché (!).

Mais ça c’était avant. Et cette fois-ci je voudrais surtout parler de ma maman. Classée dans la case “dépression grave chronique” depuis plus de 20 ans, sa sérologie de Lyme vient de revenir positive en décembre dernier, mettant enfin – et par un gros coup de bol vu la fiabilité des tests! – un “vieux Lyme” chronique dont nous n’avons même pas le point de départ.

Mais une chose est sûre, un rhumatologue rouennais avait soupçonné cette maladie dès le début des années 90, lorsqu’elle a fait une sciatique paralysante.

Le test avait dû être négatif à l’époque…

Ses problèmes de santé, depuis l’enfance même (en commençant par la tuberculose à l’âge de 9 ans) font exploser le score du test Horowitz: ablation de la vésicule biliaire à 21 ans (septicémie), 3 cancers, problèmes de dos – scoliose, arthrose, ostéoporose – , algodystrophie suite à pose de prothèse de genou, hernie hiatale, adénome de l’hypophyse, adénome au pancréas, faux vertiges de Ménière, troubles cognitifs avec atrophie cérébrale (due aux benzodiazépines), maladie parodontale, arthrite, anorexie, BPCO, angiomes vertébraux que la rhumato avait pris pour un cancer des os!… Etc!

Et surtout la fameuse case “dépression” dans laquelle elle est tombée lentement mais sûrement suite au décès de mon père en 1988 – d’un Alzheimer qui apparemment n’en était pas un – enchaîné sur 7 ans de vie commune avec un manipulateur narcissique pur jus.

S’en sont suivis des insomnies résistantes à tout somnifère, dont un records de 11 jours sans dormir l’ayant menée à sa première tentative de suicide en 1994.

Puis se sont enchaînés les séjours réguliers en hôpital psychiatrique puis en maison de repos, parfois sur la région et parfois plus loin, ainsi qu’un micmac administratif l’ayant conduit à ne pas rester en maison de repos sur Montauban mais être transférée “sur ordre” dans un hôpital psychiatrique sur Marseille.

Avec barreaux aux fenêtres et nul droit de sortir. Maman n’était pourtant ni violente, ni criminelle…

Elle qui n’était déjà pas grosse est ressortie de là encore amaigrie, pendulaire sur ses jambes, faible et le teint gris-vert.

Son foie a sûrement dû apprécier la plaisanterie et le traitement chimique lourd… et son cerveau encore plus!

Au fur et à mesure des années, des aléas de la vie, des mauvais choix relationnels, du stress et des soucis, des deuils (un oncle suicidé, mon grand-père se laissant mourir et qu’elle a pris en charge jusqu’à la fin), des problèmes d’argent, de se laisser bouffer par les autres (un autre oncle alcoolique qu’elle a pris comme voisin et qu’elle ne pouvait plus gérer)… et je passe sur les soucis que lui causaient ses enfants – moi y compris – entre un fils marginal porté disparu, un autre fils schizophrène, une fille… passons, sans commentaire!

Et moi, bien qu’en couple à l’époque et vivotant financièrement…

Tout ceci a contribué à d’autres rechutes, d’autres tentatives de suicide, des changements de psychiatres, de traitement, puis doucement cette chronicité faite d’absence de suivi et de thérapie ainsi que d’ordonnances longues comme le bras renouvelées à l’infini par un médecin traitant totalement à côté de la plaque.

De longues années d’errance, de résignation à base de “vous aurez toujours des médicaments, c’est comme ça”.

Tout cela sans aller réellement mieux, évidemment.

Et puis en 2008, après une autre TS à base de cachetons et de whisky, un neurologue l’a sevrée des benzodiazépines, après avoir constaté les gros dégâts cérébraux… qui ont continué à évoluer par périodes depuis, puisqu’une autre psychiatre a bousillé tout le travail accompli en lui represcrivant des benzo!

Et du Tégrétol, comme à moi! Sans qu’on soit le moins du monde bipolaires mais parce que c’est une foutue mode, ici, de prescrire cette merde à tout le monde (j’ai pour ma part arrêté totalement lorsque j’ai contracté Lyme: mes enzymes du foie sont redevenus normaux en un mois).

Et devant son historique médical pourtant lourd et ses divers symptômes qui ne rentrent pas totalement dans les cases (attention car lorsque l’on a fait des cancers les médecins pensent automatiquement “cancer” à chaque nouveau symptôme.

Pareil avec “dépression”: lorsque l’on nous attribue une case, on n’a pas le droit de chier de travers et de faire une autre maladie, c’est comme ça.), devant des analyses pas géniales et une CRP à 3 chiffres constantes… personne n’a essayé de comprendre, ni de voir plus loin.

Il m’a fallu avoir Lyme, apprendre sur cette maladie, lire Horowitz et d’autres, pour me dire que la longue liste des problèmes de maman… c’était forcément Lyme.

Et les métaux lourds, sans doute, puisque ses problèmes cognitifs ont flambé en janvier 2016 suite à plusieurs dents arrachées par un dentiste boucher prescripteur de râteliers hors de prix.

Et la sérologie, enfin faite à l’occasion d’un bilan en décembre dernier, annonce la positivité en IgG, avec 5 bandes au WB prouvant la chronicité de la chose!

Fin des mystères, tout s’explique – ou en tout cas une grosse partie.

N’en déplaisent aux psychiatre et psychothérapeute, qui s’accrochent par principe et par ignorance à cette bonne vieille “dépression” si pratique, alors que les faits sont là: maman va beaucoup mieux depuis qu’une grande partie de ses psychotropes lui ont été enlevés.

Même qu’elle dort bien dites donc! Rangez vos arguments foireux de “faux positif” et de “syndrome de Münchhausen par procuration”, de grâce!

Alors oui, la thérapie a bien été utile suite au deuil de Michel, elle était même nécessaire pour nous deux, mais l’abrutissement chimique… comment dire?

Et les dégâts causés?

J’ose espérer que tout n’est pas irréparable… Je suis furieuse.

Non, tout n’est pas dans la tête, ou plutôt pas de la façon dont ils l’entendent.

Si c’est “dans la tête” c’est observable au microscope – hélas, à l’autopsie.

Mieux vaut tard que jamais pour ce diagnostic de Lyme, certes… mais quid de ces années perdues?

Des séquelles sur le corps, et l’esprit? Des années de maltraitance médicale où le patient finit par se résigner à ne pas aller mieux?

Quid de ces trous au cerveau, des troubles cognitifs, de l’Alzheimer en devenir qu’ils ont si habilement contribué à créer, années après années?

Et les dégâts collatéraux, sur les proches?

Tout n’est peut-être pas Lyme mais tout n’est pas “dépression”, en aucun cas. Pour nous, malades de Lyme, les exemples de ces erreurs de diagnostic sont légion, à commencer par l’histoire désolante et édifiante du jeune Yannick:

http://tempsreel.nouvelobs.com/sant… ( voir aussi l’émission “Mille et une vies” https://www.youtube.com/watch?v=yKX… ) .

Trop de malades en souffrance, laissés pour compte et traités de “fous”, en viennent à se suicider:

http://www.associationlymesansfrontieres.com/… ,

http://www.imatin.net/article/socie… , et encore dernièrement avec la perte tragique de notre ami Nicolas Hugon, dont les vidéos restent un témoignage poignant et sans fard:

https://www.youtube.com/watch?v=wWG… ,

https://www.youtube.com/channel/UCW… )

Quelques psychiatres commencent à ouvrir les yeux… et leur esprit, et à alarmer leurs confrères:

http://www.associationlymesansfrontieres.com/…

D’autres retournent leur veste lorsqu’ils se trouvent eux-mêmes – ou leurs proches – confrontés à leur tour à la maladie de Lyme.

Les preuves scientifiques existent. Il est largement temps que les choses changent, que le déni cesse, ainsi que les souffrances de tous ces gens si loin d’être “fous”…

© Elusive Reclusive (09/02/2017)

Pour approfondir le sujet: Dépression et cause infectieuse: http://chronimed.over-blog.com/arti…

http://www.lesechos.fr/15/12/2014/L… http://www.sciencesetavenir.fr/sant…

Maladie de Lyme et retentissements psychologiques:

http://www.igenex.com/psychological… Traduction d’un article canadien (plus en ligne) sur les manifestations psychiatriques de la maladie de Lyme:

http://www.forumlyme.com/phpBB3/vie…

D’autres documents médicaux sont téléchargeables dans cette partie du forum:

http://www.forumlyme.com/phpBB3/vie… Brochure pour les psychiatres:

http://www.ilads.org/lyme/lyme-broc… Lyme et Alzheimer:

http://www.dhnet.be/actu/sante/la-t… http://www.allodocteurs.fr/maladies…

Pour en savoir plus :

RADIO 1 et 2

http://www.rfi.fr/contenu/20100514-1-piqures-tiques-maladie-lyme/

http://www.rfi.fr/contenu/20100514-2-piqures-tiques-maladie-lyme/

Lyme Sans Frontières a organisé un colloque le 21 juin 2015, à Strasbourg au Palais des Congrès en présence du Pr Montagnier Lien vers le site :

http://www.associationlymesansfrontieres.com/colloque-autour-du-pr-luc-montagnier-21-juin-2015-au-palais-des-congres-de-strasbourg/

Journée médicale d’étude, du 14 novembre 2015, organisée par l’Association France Lyme, au Centre Seforex 97 rue Jean Jaurès, 92300 LEVALLOIS PERRET avec la participation du Professeur Christian Perronne (chef de service du département de médecine aigue spécialisée de l’hôpital Raymond Poincaré- Garches) et d’autres médecins ayant l’expérience de la maladie de Lyme.

https://www.helloasso.com/associations/association-france-lyme/evenements/journee-medicale-d-etude-14-novembre-2015

Commentaires du rapport du HCSP (Haut Conseil de Santé Publique) et Lettre au ministère de la santé de février 2015

http://www.associationlymesansfrontieres.com/lettre-ouverte-a-la-ministre-marisol-touraine/

Lettre ouverte aux médecins français du 28 février 2015, à l’initiative de l’association France-Lyme

http://francelyme.fr/WordPress3/Documents/2015/02/lettre-ouverte-aux-m%C3%A9decins-fran%C3%A7ais-1.pdf

LIVRE récent :

Soigner Lyme et les maladies chroniques inexpliquées Broché – 12 juin 2014 du Dr Richard Horowitz Brochure destinée aux psychiatres :

Ce que les Psychiatres Doivent Savoir sur La Maladie de Lyme, rédigée par l’ ILADS (International Lyme and Associated Disease Society)

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10 avril 2017 1 10 /04 /avril /2017 06:14

Les antibiotiques : une nouvelle piste thérapeutique pour soigner la dépression ?

Publié le vendredi 7 avril 2017 par France Inter

Un tiers des patients ne répond pas aux antidépresseurs classiques.

Des études pointent aujourd'hui la piste inflammatoire…

Un documentaire d'Arte fait le point.

Des études indiquent une nouvelle piste pour soigner les dépressions.

Un documentaire diffusé sur Arte fait le point.

Des études indiquent une nouvelle piste pour soigner les

On l'appelait jadis mélancolie, spleen...

La dépression est aujourd'hui l'une des premières causes de mortalité dans le monde.

Selon les dernières estimations de l’Organisation mondiale de la Santé (OMS), le nombre de dépressifs dans le monde aaugmenté de plus de 18% de 2005 à 2015.

Allons même plus loin avec quelques chiffres marquants : 350 millions de personnes souffrent de dépression dans le monde

Une personne sur cinq traverse au cours de sa vie au moins un épisode dépressif Selon une estimation de l’OMS, les troubles psychiques tels que la dépression d’ici 2020, les troubles les plus répandus après les maladies vasculaires

Les femmes sont deux fois plus touchées que les hommes Le suicide est, dans plus de la moitié des cas, la conséquence d’une dépression.

Il fait aujourd'hui plus de 9000 victimes par an en France - soit plus que la circulation routière, les drogues, la criminalité réunis

Cette semaine, Ali Rebeihi consacrait cette semaine une émission sur ce sujet, avec notamment les docteurs Antoine Pélissolo et Pascal-Henri Keller.

Une émission de Grand bien vous fasse réalisée en partenariat avec Arte - qui diffuse ce samedi un documentaire passionnant sur le sujet (documentaire qui est disponible dès aujourd'hui sur le site internet de la chaîne).

Portrait robot d’un dépressif Qu'est-ce que la dépression ?

"Toutes les déprimes ne sont pas des dépressions" souligne le docteur Antoine Pélissolo.

Il ne faut pas confondre l'une, passagère, avec l'autre, qui peut durer plusieurs mois voire plusieurs années.

Il dresse la liste rapide (et non exhaustive, forcément) de quelques symptômes qui, s'ils arrivent de façon concomitante, indique une dépression :

Tristesse très forte et durable

Perte du plaisir à faire les choses (manger, jouer, parler avec ses amis)

Perte du sommeil

Perte de l’appétit Tendance à ressasser les choses

Epuisement, fatigue.

Incapacité à faire les choses

Comment soigner la dépression ?

En 2003 est paru Des Bienfaits de la dépression, un ouvrage intéressant car il montre que la dépression n'est pas une pathologie à combattre mais, avant tout, un symptôme à interroger.

L'auteur, Pierre Fédida, y fait la différence entre dépressivité (qui accompagne l’existence de tous les humains) et l’état de dépression, particulièrement douloureux, qui nécessite une intervention relationnelle - voire des médicaments qui peuvent être une étape nécessaire pour certains patients.

Mais, comme une auditrice de l'émission, Marie, le souligne :

La prise de médicaments est considérée aujourd'hui comme la solution la plus simple et pas forcément la plus pertinente à long terme.

Un tiers des malades souffrants de dépression ne réagissent pas aux antidépresseurs.

Un tiers des malades souffrants de dépression ne réagissent pas aux antidépresseurs.

Une alternative aux antidépresseurs ?

Dans ce documentaire diffusé sur Arte, on apprend que des études de grande ampleur (jusqu'à 90 000 personnes) ont été conduites et qu'elles montrent que les patients auxquels on administre un antidépresseur commettent au minimum autant de suicides que ceux prenant un placebo.

Pourtant, ils prenaient un médicament sensé traiter la dépression.

On apprend aussi qu'un tiers des patients ne répond pas aux antidépresseurs classiques :

Notre hypothèse, c’est qu’il pourrait s’agir de patients dont l’organisme présente un niveau d’inflammation élevé.

Les troubles psychiques pourraient être d’origine biologique, beaucoup plus qu’on ne le pensait jusqu’ici.

L'hypothèse de ces chercheurs est une des pistes de recherche importante depuis maintenant plusieurs années, au niveau international.

Dans certaines dépressions, on a des taux d'inflammation anormaux...

Lorsque l'organisme est infecté par des blessures ou attaqué par des bactéries ou des virus, le système immunitaire déclenche une réaction inflammatoire.

Il fabrique des anticorps pour combattre l'agression mais aussi une substance qui va provoquer une inflammation puis la faire régresser dès que l'agent pathogène aura été supprimé.

Mais, dans certains cas, l’inflammation persiste.

Pour les chercheurs, ce phénomène pourrait favoriser une dépression.

Si l'inflammation est facteur de dépression, la lutte contre l'inflammation avec des antibiotiques pourrait représenter une nouvelle piste thérapeutique…

Le docteur Pascal-Henri Keller rappelle cependant, avec prudence :

"Il est très important d’attendre les études qui vont confirmer cet étude.

Pour l’instant, c’est au conditionnel.

Il n’y a aucune certitude sur les déterminants biologiques de la dépression".

Aller plus loin : Le documentaire de Dorothee Kaden et Carsten Schollmann diffusé sur Arte le 8 avril à 22h20, et disponible depuis le 1er avril sur le site internet de la chaîne.

Pourquoi nos vies ne sont-elles pas si faciles à vivre ?

La chronique philosophique et légère de Thibaut de Saint-Maurice

Mots-clés : Société santé bactérie intestin dépression

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9 avril 2017 7 09 /04 /avril /2017 12:35

https://m.youtube.com/watch?v=PhdaYKoq9_c

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8 avril 2017 6 08 /04 /avril /2017 19:31

Alors qu’aujourd’hui le diagnostic de l’autisme est établi à partir de l’observation des comportements de l’enfant, un biomarqueur sanguin pourrait à l’avenir permettre de détecter la maladie plus tôt.

La méthode serait en plus rapide et peu onéreuse.

Une bonne nouvelle en cette Journée mondiale de sensibilisation à l’autisme.

L’autisme et plus généralement les troubles du spectre autistique (TSA), sont des pathologies encore mal comprises.

Plusieurs gènes ont été associés à ces maladies du développement neurologique, se caractérisant par des problèmes précoces de l’enfant dans les interactions sociales, dans la communication et par une palette de comportements répétitifs et restreints.

Il existe divers degrés de ces troubles qui affectent quatre à cinq fois plus de garçons que de filles.

Aujourd’hui, les médecins observent le développement social et comportemental des enfants dans leurs trois premières années afin de détecter la maladie car il n’existe aucun marqueur biologique reconnu.

À moins que des chercheurs de l’université d’Uppsala (Suède) ne soient parvenus à mettre en évidence ce biomarqueur manquant, d’après leurs résultats publiés dans Nature Translational Psychiatry. C3, enfin un biomarqueur fiable de l’autisme ?

Pour ce faire, ils ont simplement comparé les profils protéiques d’enfants atteints de TSA avec ceux d’un groupe témoin à partir d’échantillons sanguins analysés par spectrométrie de masse.

Plus précisément, ils ont disposé de 28 jeunes autistes (23 garçons, 5 filles, âgés de 3 à 9 ans) et de 30 enfants ne présentant pas les troubles (14 garçons, 16 filles, âgés de 3 à 12 ans) à qui ils ont prélevé un peu de sang.

La protéine C3, vue ici en 3 dimensions, est une des 35 protéines du système du complément, impliqué dans l'immunité innée, se chargeant de tous les pathogènes.

Trois fragments différents de C3 se retrouvent en quantité plus importante dans le plasma des enfants autistes.

Les petites protéines (moins de 10 kilodaltons) contenues dans le plasma sanguin ont été passées en revue et comparées groupe par groupe à l’aide d’un spectromètre de masse.

Cette technique, fréquemment utilisée en sciences, sépare les molécules en fonction de leur masse et de leur structure.

Ainsi, les chercheurs ont observé que trois fragments différents de la protéine C3, une molécule du complément agissant au niveau du système immunitaire, se retrouvaient davantage chez les enfants atteints de TSA que chez les autres.

Le lien entre cette protéine et la maladie avait déjà été établi précédemment, même si l'on ignore encore le rôle qu’elle y joue.

Les scientifiques espèrent maintenant que de cette découverte découlera dans les années à venir sur la mise au point d’un diagnostic des TSA plus précoce, rapide et peu coûteux à l’aide des biomarqueurs révélés dans cette étude.

Il reste cependant à renforcer ce travail, qui ne concerne qu’un nombre très limité de sujets.

Prendre en charge plus tôt les enfants autistes permettrait peut-être de ralentir le développement des TSA, mais à l’heure actuelle, il n’existe aucune voie de sortie de la maladie, déclarée Grande cause nationale 2012 par le gouvernement français.

Un biomarqueur pour un diagnostic plus précoce de l'autisme ?
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8 avril 2017 6 08 /04 /avril /2017 19:26

Et si c’était une révolution dans l’univers de l’autisme ?

Des chercheurs suisses pensent qu’il est envisageable de « rebrancher » correctement le cerveau des personnes autistes en réactivant uniquement un gène, parlant ainsi d’une possible thérapie de la maladie.

Sommes-nous proches d'un premier traitement curatif des troubles du spectre autistique ?

Les termes de « troubles envahissants du développement » regroupent un ensemble de maladies, caractérisées par des difficultés dans les interactions sociales, l’apprentissage, l'acquisition du langage ou encore par des comportements stéréotypés.

Parmi eux, l’autisme, qui existe sous diverses formes.

On dénombre plusieurs centaines de mutations génétiques impliquées dans cette pathologie.

Elles entraînent des anomalies cérébrales se caractérisant par des erreurs au niveau des synapses, ces connexions entre les neurones.

Pour faire une analogie simple avec l’électronique, on pourrait dire que les prises ne sont pas branchées de la même façon que chez les personnes non atteintes.

Pour guérir de cette maladie, bon nombre de spécialistes pensent qu’il faut agir avant même que les câblages ne soient mis en place, soit in utéro ou dans les premiers instants de la vie, car une fois le cerveau trop développé, il est trop tard.

Mais l'autisme se diagnostique au mieux vers l’âge de 2 ou 3 ans alors que les anomalies sont déjà présentes, ce qui laisse penser qu'une guérison demeure impossible.

Nlgn-3, le gène à réactiver Une étude publiée dans Science remet cependant ce concept en question.

En contrôlant l’activité d’un gène, des chercheurs de l’Universität Basel (Suisse) ont montré qu’il était possible de remettre en bon ordre tout le réseau nerveux même après sa mise en place.

L’expérience a été menée sur des souris génétiquement modifiées pour que les scientifiques aient le contrôle, comme avec un interrupteur marche-arrêt, sur l’expression d’un gène nommé Nlgn-3 (pour neurogiline-3). Impliqué dans l’établissement des synapses, il est muté et inactif dans certaines formes d’autisme.

Cette image montre que pour une même fonction motrice, les régions du cerveau qui s'activent chez les personnes autistes (en jaune) sont différentes de celles chez des sujets non atteints par cette pathologie (en bleu), preuve d'un câblage neurologique différent.

Les auteurs ont d’abord éteint Nlgn-3 dans le cervelet de rongeurs, région du cerveau jouant notamment un rôle dans le comportement social.

Conséquence sur les souris : la suractivation d’un récepteur au glutamate, un des principaux neurotransmetteurs, appelé mGluR1-alpha.

Or, cette surexpression débouche sur des connexions synaptiques complètement erronées, bloquant les processus d’apprentissage et expliquant l’autisme. Dans une seconde phase, l’interrupteur a été mis en mode « On », Nlgn-3 se trouvant ainsi activé.

Très vite, les taux de mGluR1-alpha sont redevenus normaux et, plus fort encore, les synapses anormales ont régressé pour laisser place à un réseau bien câblé.

Les défauts cérébraux ont ainsi pu être effacés.

Peut-on croire à un médicament pour guérir l’autisme ?

Cela laisse entendre que le cerveau est encore plus pastique que ce que l'on pensait.

Mais jusqu'à quel point ?

On l'ignore encore.

En revanche, pas de précision quant à l’impact sur le comportement des souris.

Ont-elles manifesté une attitude normale ?

L’étude, focalisée sur le cervelet, ne le précise pas.

Cette découverte semble assez révolutionnaire, laissant croire en une possible guérison de l’autisme, alors qu’on ne tente aujourd’hui que des thérapies comportementales ou psychothérapeutiques pour en soigner les manifestations.

Mais les écueils sont encore nombreux.

Ces résultats s’extrapolent-ils de la souris à l’Homme ?

Cela agit-il vraiment sur la maladie ?

Y a-t-il un délai au-delà duquel le mal est irréversible ?

Pourra-t-on concevoir le médicament adapté ?

Cela prévaut-il pour toutes les formes d’autisme ou seulement pour quelques-unes d’entre elles ?

Les scientifiques ont encore du pain sur la planche avant d'apporter les réponses à toutes ces questions...

Réanimer le câblage cérébral pour traiter l'autisme ?
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8 avril 2017 6 08 /04 /avril /2017 19:17

L'absence d'une protéine dans le cerveau pourrait être la cause de l'autisme, mais aussi d'autres troubles neurologiques, affirme une équipe de chercheurs du MIT's Picower Institute for Learning and Memory.

Certaines protéines sont directement impliquées dans le développement des synapses, jouant un rôle capital dans notre capacité d'apprentissage et de mémorisation.

Celles-ci sont des zones de contact formant un pont entre deux neurones voisins ou entre un neurone et une autre cellule (musculaire, sensorielle…) comprenant des canaux ionisés (ions calcium) ainsi que des composés protéiques complexes qui se chargent de la transmission des signaux.

Des synapses mal formées pourraient conduire à un développement incorrect du cerveau et au retard mental.

Depuis plusieurs années déjà, il a été noté que des mutations dans les gènes encodant certaines protéines synaptiques étaient associées à l'autisme.

Li-Huei Tsai, professeur en Neurosciences au MIT (Massachusetts Institute of Technology) porte son attention sur une enzyme (une kinase) appelée Cdk5, dont le rôle principal est d'aider les neurones à migrer vers leur emplacement final durant le développement du cerveau.

Selon Tsai, cette étape est primordiale pour aboutir à un fonctionnement normal de nos capacités cognitives et mentales.

Défaut de construction

Afin de mieux appréhender le fonctionnement de ce processus complexe qui conduit à la formation des synapses, l'équipe de Tsai a examiné en laboratoire la manière dont Cdk5 interagit avec les protéines impliquées dans ce développement, en particulier une protéine kinase appelée CASK (Calcium/calmodulin-dependent serine protein kinase), une des premières à intervenir.

"En l'absence de Cdk5, la protéine CASK ne se trouve pas au bon endroit et au bon moment pour interagir avec les composants présynaptiques essentiels.

Il en résulte alors un dérèglement de l'afflux de calcium" déclare Tsai, soulignant que ce calcium est indispensable non seulement au cours du développement du système nerveux central, mais aussi dans la plasticité de notre cerveau, c'est-à-dire sa capacité à modifier son comportement en réponse aux expériences.

Autrement dit sa faculté d'apprentissage. Les mutations génétiques ainsi que les altérations de la surface des protéines et molécules synaptiques ont été également associées à l'autisme.

Les dysfonctionnements étudiés dans le laboratoire de Li-Huei Tsai conduisent à ce même genre d'altération.

L'étude du MIT fournit aussi la première description précise du processus au cours duquel Cdk5 - qui joue aussi un rôle important dans l'apparition de maladies neurodégénératives comme celle d'Alzheimer - organise le développement des synapses.

"Il reste encore beaucoup d'inconnues, annonce Tsai.

Les causes des troubles psychiatriques sont toujours très mal connues, mais l'expérience que nous accumulons suggère fortement que des modifications indésirables du programme de synaptogenèse peuvent conduire à ces maladies graves".

Cette recherche a fait l'objet d'une publication dans la revue Neuron du 6 décembre 2007.

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