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6 août 2017 7 06 /08 /août /2017 10:55

Suppression de l'immunité humorale à longue durée après l'infection par Borrelia burgdorferi

La maladie de Lyme causée par une infection par Borrelia burgdorferi est une maladie infectieuse émergente et déjà de loin la maladie à transmission vectorielle la plus fréquente aux États-Unis.

Comme pour beaucoup d'autres infections, l'infection par B. burgdorferi entraîne une forte induction des anticorps qui peut être utilisée cliniquement Comme mesure diagnostique de l'exposition antérieure.

Cependant, des études cliniques ont montré un déclin parfois précipité de ces anticorps peu après le traitement antibiotique, révélant un déficit potentiel dans la capacité de l'hôte à induire et / ou à maintenir des anticorps protecteurs à long terme.

Ceci est encore soutenu par des rapports d'infections répétées fréquentes avec des zones endémiques de B. burgdorferiin. Cependant, les mécanismes qui sous-tendent un tel manque d'immunité humorale à long terme restent inconnus. Nous montrons ici que les souris infectées par B. burgdorferi présentent une disparition rapide similaire des anticorps spécifiques de Borrelia après une infection et un traitement antibiotique subséquent.

Cette défaillance a été associée au développement de centres germinatifs à courte durée de vie, d'emplacements micro-anatomiques dont provient l'immunité à longue durée de vie.

Ceux-ci ont montré des anomalies structurelles et n'ont pas réussi à induire des cellules souches de la mémoire et des cellules plasmatiques à longue durée de vie pendant des mois après l'infection, rendant les souris sensibles à la réinfection avec la même souche de B. burgdorferi.

L'incapacité d'induire des réponses immunitaires à vie longue n'était pas due à la nature particulière des antigènes immunogènes de B. burgdorferi, car les anticorps contre les antigènes Borrelia T-dépendants et T-indépendants manquaient de longévité et d'induction de la mémoire des cellules B.

En outre, l'immunisation contre la grippe administrée au moment de l'infection par Borrelia a également échoué à induire des réponses d'anticorps robustes, réduisant considérablement la capacité antivirale protectrice de la réponse humorale.

Collectivement, ces études montrent que l'infection par B. burgdorferi entraîne une immunosuppression ciblée et temporaire de l'hôte et permet de mieux comprendre les mécanismes sous-jacents à l'incapacité de développer une immunité à long terme pour cette menace émergente.

Http://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371%2Fjournal.ppat.1004976

Maladie de Lyme: les réponses des cellules B modulent la maladie lors d'une infection par Borrelia burgdorferi, l'agent causal de la maladie de Lyme, mais ne peuvent pas éliminer l'infection.

Des études antérieures ont démontré que l'infection par B. burgdorferi induit des réponses de cellules B à prédominance T-indépendante, ce qui pourrait expliquer certaines de ces découvertes.

Cependant, d'autres ont montré des effets de cellules T sur le profil d'isotype et la magnitude de l'Abs spécifique de B. burgdorferi.

Cette étude visait à étudier plus avant la réponse humorale à B. burgdorferi et son degré de dépendance aux lymphocytes T, dans le but ultime d'élucider les mécanismes sous-jacents à l'échec de l'immunité effective à cet agent infectieux infectieux émergents.

Notre étude identifie des stades distincts dans la réponse des cellules B à l'aide d'un modèle de souris, tous marqués par la génération d'Ig Ig abs usés et persistants T-dépendants et T-indépendants.

La phase initiale est dominée par une forte accumulation T indépendante des cellules B dans les ganglions lymphatiques et l'induction d'Abs spécifique en l'absence de centres germinatifs.

Une deuxième phase commence autour de la semaine 2.5 à 3, dans laquelle se développent des centres germinatifs de relativement faible durée de vie dans les ganglions lymphatiques, malgré une architecture de ganglion lymphatique qui manque de zones T et B clairement délimitées.

Cette réponse a cependant échoué à générer un nombre appréciable de cellules plasmatiques de moelle osseuse à longue durée de vie.

Enfin, il y a une accumulation lente de cellules plasmatiques de sécrétion anormale à longue durée de vie dans la moelle osseuse, reflétée par une réponse sérique élevée mais finalement inefficace.

Dans l'ensemble, l'étude indique que B. burgdorferi pourrait échapper à l'immunité aux cellules B en interférant avec sa cinétique de réponse et sa qualité

http://www.jimmunol.org/content/jimmunol/188/11/5612.full.pdf

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Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Infections froides
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