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24 juin 2017 6 24 /06 /juin /2017 06:58

La quercétine a des effets antimétastatiques sur les cellules cancéreuses gastriques par l'interruption de la fonction uPA / uPAR en modulant NF-κb, PKC-δ, ERK1 / 2 et AMPKα.

Li H et al. Integr Cancer Ther. 2017.

Le cancer gastrique (GC) est une malignité avec peu d'options de traitement efficaces après la métastase.

L'apport de quercétine (Qu) a été associé à une incidence réduite et à un développement lent de la GC, probablement en raison de ses effets antiprolifératifs et apoptotiques, mais on ne sait pas si Qu peut inhiber l'activité métastatique.

Le système d'activateur de plasminogène urokinase (uPA) / uPA (uPAR) joue un rôle important dans la métastase du cancer.

Dans cette étude, nous avons mesuré à la fois l'activité uPA et l'expression uPAR dans les tissus GC et pericarcinous, et nous avons étudié la corrélation entre l'expression uPAR et les activités migratoires et invasives de diverses lignées cellulaires GC.

Les cellules GC BGC823 et AGS ont été soumises à un traitement avec 10 μM de Qu pendant 72 heures et uPAR knockdown, seul ou en combinaison, avant d'évaluer la métastase cellulaire.

Les résultats ont montré que l'activité de l'uPA et l'expression de uPAR étaient plus élevées dans les tissus de GC que dans les tissus pericarcinous.

Les activités migratrices et invasives des lignées cellulaires de GC ont une corrélation positive avec l'expression uPAR.

Le Qu traitement a diminué BGC823 et la migration et l'invasion des cellules AGS, accompagnée d'une réduction de l'expression de la protéine uPA et de l'uPAR.

Le traitement Qu et uPAR knockdown a diminué l'activité de la matrice métalloprotéinase-2 et -9 et bloqué la signalisation Pak1-Limk1-cofilin.

Qu a été associée à l'inhibition de NF-κb, PKC-δ et ERK1 / 2 et à l'activation de l'AMPKα.

Des inhibiteurs spécifiques de NF-κb, PKC et ERK1 / 2, et un activateur d'AMPKα ont supprimé l'expression d'uPA et d'uPAR dans des cellules GC.

Collectivement, Qu a montré un effet antimétastatique sur les cellules GC via l'interruption de la fonction uPA / uPAR et la modulation de NF-κb, PKC-δ, ERK1 / 2 et AMPKα.

Cela suggère que Qu est un agent prometteur contre la dissémination des métastases

GC. PMID 28627240 [PubMed

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Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Nutrition
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