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25 avril 2017 2 25 /04 /avril /2017 07:06

L'aspirine induit la mort cellulaire en modulant directement le canal anion dont dépendend la tension de la mitochondrie

Debanjan Tewari, Dhriti Majumdar [...] Amal Kanti Bera * Scientific Reports 7, Numéro d'article: 45184 (2017) * Doi: 10.1038 / srep45184 Publié en ligne: 22 mars 2017

L'aspirine induit la mort cellulaire apoptotique dans diverses lignées cellulaires cancéreuses.

Ici, nous avons montré que le silence des cellules HeLa protégées par VDAC1 de la mort cellulaire est induite par l'aspirine.

Par rapport aux cellules de type sauvage, les cellules régulées par VDAC1 ont montré un moindre changement de potentiel de membrane mitochondrial (Δψm), lors du traitement par l'aspirine.

L'ATP est augmenté par l'aspirine et l'absorption de Ca2 + mitochondrial induite par l'ionomycine, qui a été supprimée dans les cellules régulées VDAC1.

L'hexokinase II associée est dissociée des mitochondries par l'aspirine (HK-II).

En outre, l'aspirine a favorisé la fermeture du VDAC1 recombinant humain, reconstitué en bicouche lipidique planaire.

Ensemble, ces résultats impliquent que VDAC1 sert de cible nouvelle pour l'aspirine.

La modulation de VDAC1 est probablement associée à la mort cellulaire et aux effets anticancéreux de l'aspirine.

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Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Concept
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