Overblog Suivre ce blog
Editer l'article Administration Créer mon blog
3 janvier 2017 2 03 /01 /janvier /2017 07:21

Le cholestérol mitochondrial et le paradoxe dans la mort cellulaire.

García-Ruiz C, et al. Handb Exp Pharmacol. 2016.

Les mitochondries sont considérées comme des organites pauvres en cholestérol et obtiennent leur charge de cholestérol par l'action de protéines spécialisées impliquées dans sa délivrance à partir de sources extramitochondriales et le trafic au sein des membranes mitochondriales.

Bien que le cholestérol mitochondrial remplisse des fonctions physiologiques vitales, telles que la synthèse d'acides biliaires dans le foie ou la formation d'hormones stéroïdes dans des tissus spécialisés, des preuves récentes indiquent que l'accumulation de cholestérol dans les mitochondries peut être un événement clé dans les maladies humaines prévalentes.

Dans le développement de la stéatohépatite (SH) et sa progression vers le carcinome hépatocellulaire (CHC).

L'accumulation de cholestérol mitochondrial favorise la transition de la stéatose simple vers

SH en raison de la sensibilisation au stress oxydatif et à la mort cellulaire. Cependant, le chargement en cholestérol mitochondrial dans le CHC détermine la résistance à l'apoptose et l'insensibilité à la chimiothérapie. Ces fonctions antagonistes du cholestérol mitochondrial dans SH et HCC définissent son rôle paradoxal dans la mort cellulaire en tant que facteur pro- et anti-apoptotique. Une meilleure compréhension de cette énigme peut être utile pour moduler la progression de SH à HCC en ciblant le trafic de cholestérol mitochondrial. PMID 28035533 [PubMed - fourni par l'éditeur]

Partager cet article

Repost 0
Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Concept
commenter cet article

commentaires