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25 janvier 2012 3 25 /01 /janvier /2012 10:30

« il y a 2 ans, le Pr Étienne-Emile Baulieu et son équipe Inserm suscitaient l’incrédulité des spécialistes de la maladie d’Alzheimer en annonçant avoir identifié une protéine (FKBP52) impliquée dans les démences séniles ».

« la publication prochaine dans le Journal of Alzheimer’s Disease des résultats obtenus par l’équipe de Baulieu, à partir de coupes de cerveaux de patients décédés avec une démence, sont éloquents ».

« Ils confirment bien la diminution considérable de la fameuse protéine FKBP52 dans les cerveaux déments. Or, cette substance est censée jouer un rôle protecteur lorsqu’elle est présente dans le cerveau en empêchant notamment l’altération d’une autre protéine, centrale dans la pathologie des démences, la protéine tau », note le quotidien.

« on ne trouve pas de protéine tau anormale dans les zones du cerveau où le taux de FKBP52 est élevé. La protection semble donc bien, anatomiquement et quantitativement, efficace : une notion essentielle qui pourrait a contrario expliquer le peu de résultats obtenus à ce jour par les chercheurs qui ciblaient la seule protéine tau ».

« nouveaux travaux réalisés grâce à la banque de cerveaux de la Pitié-Salpêtrière, à Paris, confirment in fine l’hypothèse émise il y a 2 ans et ouvrent la porte à un diagnostic précoce de la maladie et à un traitement ».

Le Pr Baulieu explique que « l’idée est maintenant de mesurer le taux de cette protéine par une ponction lombaire pour détecter les personnes à risque et pouvoir stimuler cette protéine dès que l’on aura trouvé une molécule à la fois active et bien tolérée. Ça peut aller très vite ».

« le liquide céphalo-rachidien d’une cinquantaine de malades est décortiqué par l’équipe de l’institut Baulieu et des dizaines de molécules sont en cours d’évaluation. […] Les chercheurs ont trouvé un moyen d’accélérer considérablement leur étude des altérations du développement cérébral en utilisant un modèle de poisson-zèbre et une protéine tau humaine pathologique. Là encore, l’effet de protection de FKBP52 s’est manifesté ».

Étienne-Emile Baulieu, déclare notamment que « jusqu’ici, la plupart des scientifiques dans le monde ont essayé, en vain, d’enrayer la maladie en agissant sur les plaques amyloïdes. Or, il se pourrait que l’on soit beaucoup plus efficace en agissant directement sur Tau ».

Et concernant un diagnostic précoce, le chercheur ajoute qu’« on pourrait par exemple faire un test prédictif à 55 ans et si l’on constate une diminution de la [protéine] FKBP52, compenser cette diminution ».

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Published by Chronimed - dans Concept
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