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11 avril 2011 1 11 /04 /avril /2011 22:58
Un nouvel acteur dans la fertilité : l’os !
 
Pr Philippe Chanson le lundi 11 avril 2011

Oury F et al. Endocrine regulation of male fertility by the skeleton. Cell 2011 ; 144 : 786-809.

Smith LB et Saunders PTK. The skeleton : the new controller of male fertility ?Cell 2011 ; 144 : 642-643.

Schuh-Huerta SM et Reijo Pera RA. Bone returns the favour. Science 2011 ; 472 : 46-47.

 

 

Les stéroïdes sexuels, testostérone et estrogènes, sont des régulateurs essentiels de la fertilité.

Ils agissent via des récepteurs nucléaires qui sont exprimés dans les cellules somatiques, la testostérone régulant le développement et le maintien du système reproductif masculin et modulant l’activité des cellules de Sertoli qui jouent un rôle dans la survie des cellules germinales et donc dans la spermatogenèse.

La testostérone est synthétisée par les cellules de Leydig au niveau des testicules et régulée par la LH produite par l’hypophyse.

D’autres acteurs, comme la leptine ou l’insuline, jouent un rôle sur la fonction testiculaire.

C’est maintenant l’os, par l’intermédiaire de l’ostéocalcine sécrétée par les ostéoblastes, qui entre en scène !

En effet, dans un travail mené par l’équipe de Gérard Karsenty, New York, c’est l’ostéoblaste qui semble capable d’induire la production de testostérone par le testicule.

Ces chercheurs ont utilisé des co-cultures d’ostéoblastes et de cellules de Leydig et montrent que la production de testostérone est augmentée alors que cette co-culture est incapable d’influencer la production d’estrogènes par les ovaires.

En utilisant des modèles de perte ou de gain de fonction spécifique, ils prouvent que c’est l’ostéocalcine qui joue ce rôle endocrine. L’ostéocalcine se lie à un récepteur couplé aux protéines G exprimé dans les cellules de Leydig des testicules et par ce biais régule l’expression d’enzymes nécessaires à la synthèse de testostérone.

L’ostéocalcine agit de manière dose-dépendante. Les animaux dépourvus d’ostéocalcine ont des concentrations de testostérone très réduites, des organes génitaux de petite taille et une oligospermie ainsi qu’une tératospermie. Le récepteur couplé aux protéines G qui transduit le message est le récepteur (GPRC6A) qui agit via la production d’AMPcyclique.

Cell. 2011 Mar 4;144(5):796-809. Epub 2011 Feb 17.

Endocrine regulation of male fertility by the skeleton.

Oury FSumara GSumara OFerron MChang HSmith CEHermo LSuarez SRoth BLDucy PKarsenty G.

Department of Genetics and Development, Columbia University, New York, NY 10032, USA.

 

Interactions between bone and the reproductive system have until now been thought to be limited to the regulation of bone remodeling by the gonads. We now show that, in males, bone acts as a regulator of fertility. Using coculture assays, we demonstrate that osteoblasts are able to induce testosterone production by the testes, though they fail to influence estrogen production by the ovaries. Analyses of cell-specific loss- and gain-of-function models reveal that the osteoblast-derived hormone osteocalcin performs this endocrine function. By binding to a G protein-coupled receptor expressed in the Leydig cells of the testes, osteocalcin regulates in a CREB-dependent manner the expression of enzymes that is required for testosterone synthesis, promoting germ cell survival. This study expands the physiological repertoire of osteocalcin and provides the first evidence that the skeleton is an endocrine regulator of reproduction.

Copyright © 2011 Elsevier Inc. All rights reserved.

PMID: 21333348 [PubMed - in process]PMCID: PMC3052787 [Available on 2012/3/4]

 


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Published by Chronimed - dans Concept
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