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21 août 2013 3 21 /08 /août /2013 21:42
Des scientifiques de l’Université de Nottingham trouvent qu’un défaut de connexion entre des zones intracérébrales pourrait être à l’origine des symptômes présents dans la schizophrénie, tels que le délire et les hallucinations.

Peter Liddle, Lena Palaniyappan et coll. (Royaume-Uni) montrent que la sévérité de symptômes courants de la schizophrénie est causée par « une déconnexion entre deux régions cérébrales importantes, l’insula et le cortex frontal latéral ». Un concept qui, s’il se confirme, pourrait conduire à la mise au point d’un traitement ciblé.

En s’appuyant sur leurs observations portant sur l’insula et le cortex frontal latéral, les auteurs proposent une explication à la formation des symptômes psychotiques. « Dans la vie courante, nous changeons constamment de position mentale, entre notre monde interne et privé et le monde extérieur objectif. La voie de ce changement suit les connexions entre l’insula et le cortex frontal. »

Perdu dans ses pensées

Or, d’après les travaux de ces auteurs, ce processus semble perturbé chez les patients souffrant de schizophrénie. « Cela pourrait expliquer pourquoi les pensées du monde interne sont perçues chez ces patients comme une réalité objective externe, se manifestant par des voix ou des hallucinations. » Cela pourrait aussi expliquer les difficultés à internaliser des plaisirs externes, par exemple, apprécier une musique ou des événements sociaux, ce qui se traduit par un émoussement émotionnel chez des patients souffrant de psychose.

Certaines régions de l’insula sont activées lorsqu’un individu est perdu dans ses pensées, par exemple lorsqu’il se remémore un fait passé. Lorsque cette activité est interrompue par un bruit fort ou par une personne qui parle à proximité, l’individu se déconnecte pour utiliser alors des régions du cortex frontal, qui traite l’information externe.

Une étude comparative

Les spécialistes sont parvenus à ces conclusions au terme d’une étude menée pendant 4 ans. Ils ont utilisé l’IRM fonctionnelle pour comparer l’activité des structures cérébrales de 35 volontaires en bonne santé et de 38 patients schizophrènes. C’est ainsi qu’ils observent que la majorité des témoins sont capables de procéder à ce changement de position mentale entre deux régions cérébrales, alors que les patients schizophrènes manifestent plus de difficultés à recruter le cortex frontal.


Un modèle de la maladie développé chez le macaque

Ricardo Gil-da-Costa et coll. (PNAS, 19 août 2013) présentent un modèle de schizophrénie, développé chez des singes rhésus macaques, à qui on a administré de la kétamine. L’idée de départ est que la kétamine, qui bloque les récepteurs NMDA, produit des symptômes de schizophrénie chez des individus normaux.
Les cerveaux des macaques et des humains présentent des similitudes. Les macaques développent également des symptômes assimilés à la schizophrénie. Une marque commune à l’effet de la kétamine et à la maladie est la réduction à l’EEG des ondes dites de « négativité de discordance » (en anglais MMN ou mismatch negativity, évocation par un stimulus différent dans une séquence de potentiels évoqués identiques) et la réduction aussi des ondes évoquées P3a au niveau du cortex frontal.

› Dr BÉATRICE VUAILLE 21/08/2013

Neuron 21 août 2013.

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Published by Chronimed - dans Infections froides
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