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25 mai 2013 6 25 /05 /mai /2013 07:04
Hyperviscosité sanguine et dommages endothéliaux dans le Takotsubo 24/05/2013 La cardiomyopathie Takotsubo est caractérisée par une hypokinésie transitoire des segments apicaux ou de la partie moyenne du ventricule gauche en l’absence de sténoses significatives des artères coronaires. Elle survient souvent au décours d’un stress émotionnel ou physique, mais sa physiopathologie demeure obscure. On a ainsi pu incriminer : un spasme intéressant plusieurs vaisseaux épicardiques, une sidération myocardique induite par les catécholamines, une dysfonction microvasculaire aiguë, une obstruction transitoire de la chambre de chasse du ventricule gauche, un infarctus du myocarde avorté lié à l’occlusion transitoire de l’artère interventriculaire antérieure par un caillot. On sait par ailleurs que la viscosité sanguine augmente pendant tout stress mental ou physique, en réponse à la sécrétion de catécholamines, ce qui entraîne une diminution du volume plasmatique avec hémoconcentration et augmentation parallèle de l’hématocrite. Cependant, le rôle favorisant des composants sanguins dans la survenue de ce syndrome n’avait pas encore été évalué. C’est ce qui a conduit Cecchi et coll. à analyser les altérations de la viscosité sanguine et les marqueurs de dommage endothélial induit par une stimulation sympathique chez 17 femmes (âge moyen : 71 ans) qui avaient des antécédents de Takotsubo et qui avaient été incluses dans le Takotsubo Tuscany Registry. Ces patientes ont été comparées à un groupe contrôle de 8 femmes qui présentaient des douleurs thoraciques à coronaires normales et avaient été appariées pour l’âge et les facteurs de risque cardiovasculaire. Tous les sujets ont subi un test de pression au froid (cold pressor test). Avant et après le test, on a évalué les paramètres hémorhéologiques (viscosité du sang total à 0,512 s(-1) et 94,5 s(-1), viscosité plasmatique, indice de déformabilité érythrocytaire et agrégation érythrocytaire), les taux de catécholamines, d’inhibiteur-1 du plasminogène activé (PAI-1), et du facteur de Willebrand. Des taux plus élevés d’inhibiteur-1 du plasminogène activé en cas d’antécédents de Takotsubo À l’état basal, les patients avec antécédents de Takotsubo, avaient des taux significativement plus élevés de PAI-1 (p <0,01) et de plus faibles indices de déformabilité érythrocytaire (p <0,01). Après test de pression au froid, il a été noté, dans les 2 groupes de patients, une augmentation significative de plusieurs paramètres hémorhéologiques, du taux des catécholamines, du facteur Willebrand et une diminution des indices de déformabilité érythrocytaire. Cependant, les taux de PAI-1 n’étaient significativement élevés que chez les seuls patients qui avaient des antécédents de Takotsubo. Après test de pression au froid, comparé au groupe contrôle, les patients avec Takotsubo avaient des taux significativement plus élevés de viscosité du sang total à 94,5 s-1 (p <0,05), de PAI-1 (p <0,01), de facteur Willebrand(p <0,05) et de plus faibles indices de déformabilité érythrocytaire(p <0,01). En conclusion, cette étude est la première à avoir analysé, chez des patients ayant des antécédents de cardiomyopathie Takotsubo, les altérations des paramètres hémorhéologiques et endothéliaux induits par une stimulation sympathique aiguë. Elle montre essentiellement que, comparé aux sujets du groupe contrôle, ces patients présentent à l’état basal une altération de la déformabilité érythrocytaire et un taux plasmatique plus élevé de PAI-1. De plus, après stimulation sympathique, ils ont une réponse exagérée en termes d’altérations de plusieurs paramètres hémorhéologiques et de dysfonction endothéliale (traduite ici par une franche augmentation des taux de PAI-1 et du facteur Willebrand). Ainsi, chez les patients qui ont une cardiomyopathie Takotsubo, les altérations des membranes érythrocytaires et de l’intégrité endothéliale induites par l’orage catécholergique peuvent causer une hypoperfusion microvasculaire qui favoriserait la survenue transitoire du ballonnement si caractéristique du ventricule gauche. Dr Robert Haïat Cecchi E et coll.: Stress-Induced Hyperviscosity in the Pathophysiology of Takotsubo Cardiomyopathy. Am J Cardiol., 2013;111: 1523-1529.

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Published by Chronimed - dans Concept
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