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9 février 2013 6 09 /02 /février /2013 16:58
Les troubles de la mémoire épisodique sont une composante du déclin cognitif dû à l’âge. En lien ou en parallèle, le vieillissement est caractérisé par d’autres modifications : atrophie cérébrale, et altération de la qualité du sommeil profond à ondes lentes (SWS) non REM (NREM -absence de mouvements oculaires rapides-phase 4 du cycle de sommeil) mise en évidence en électroencéphalographie (EEG) par une réduction de l’activité à ondes lentes (SWA- slow wave activity). Plusieurs observations ainsi que le rôle reconnu de la SWA préfrontale dans la consolidation à long terme de la mémoire épisodique suggèrent que des réductions de SWA liées à l'âge, médiées par une atrophie de la matière grise préfrontale, représentent une voie neuropathologique pour des troubles de la mémoire à long terme chez les personnes âgées. Mais il est possible aussi que les modifications de la structure cérébrale, de la physiologie du sommeil, et de la mémoire épisodique peuvent être des processus indépendants associés au vieillissement sans s’influencer mutuellement. Pour y voir plus clair, une équipe de l’université de Californie examine si les réductions liées à l'âge du volume de matière grise du cortex préfrontal médial (CPFm) sont statistiquement liées aux effets de l'âge sur la déficience de NREM SWA, et si cette interaction liée à l'âge est prédictive d’un échec de la consolidation mnésique au cours du sommeil, et avec lui, de celui du transfert des informations de l’hippocampe. Trente-trois adultes en bonne santé, 18 d’environ 20 ans et 15 autour de 72 ans, participent avant et après une nuit de sommeil, à un test de mémorisation de paires de mots sans rapport, test impliquant davantage la mémoire épisodique et l’hippocampe que la mémoire sémantique indépendante de l’hippocampe. EEG pendant le sommeil, IRM fonctionnelle après la nuit et interrogations sur les groupes de mots, permettent avec les analyses statistiques d’établir plusieurs conclusions. Sans surprise l’âge est associé à la fois à des réductions marquées de SWA (p<0,001 ; tête entière aussi bien que zone préfrontale) et des diminutions significatives du volume de matière grise du CPFm (p < 0,05). Le groupe d’adultes âgés présente par ailleurs une altération de la consolidation de la mémoire après une nuit de sommeil par rapport aux jeunes et les données établissent que la SWA, en particulier du cortex préfrontal, est prédictive du succès de la consolidation. En bref, les données érigent un schéma selon lequel l’atrophie liée à l’âge de la matière grise du CPFm est associée à une réduction d’activité ondes lentes NREM dans le groupe plus âgé, le déficit du degré de rétention de la mémoire après une nuit étant lui-même proportionnel à l’ampleur de la déficience de SWA. Les différents facteurs sont donc liés, vieillissement et problème de mémoire épisodique, atrophie de la matière grise, altération du sommeil profond. De plus l’importance de l’altération de la mémorisation après une nuit est également associée à une persistance (plutôt qu’à une indépendance progressive) de l’activité de l’hippocampe et une réduction de la connectivité fonctionnelle hippocampe-CPFm lors de la récupération de la mémoire, révélatrice d’un échec de la consolidation mnésique au cours du sommeil dans le vieillissement. Au final, c’est la première fois que des scientifiques identifient un lien entre les troubles du sommeil à ondes lentes, l’atrophie de la substance grise et les problèmes de mémoire épisodiques reflétant le déclin cognitif lié à l’âge. En pratique l’amélioration de la qualité du sommeil profond des personnes âgées pourrait constituer un moyen d’améliorer la mémoire épisodique ou de ralentir son déclin. Dominique Monnier Mander BA et coll. : Prefrontal atrophy, disrupted NREM slow waves and impaired hippocampal-dependent memory in aging. Nat Neurosci., 2013 ; publication avancée en ligne le 27 janvier. doi: 10.1038/nn.3324.

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Published by Chronimed
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