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10 novembre 2014 1 10 /11 /novembre /2014 20:52

Neurol J. 2012; 6: 88-93.

Publié en ligne le 5 oct 2012. doi: 10,2174 / 1874205X01206010088

PMCID: PMC3474947


La Psychoimmunologie de la maladie de Lyme transmise par les tiques et son association avec des symptômes neuropsychiatriques


Robert C Bransfield


Résumé

La progression de la maladie de Lyme et des symptômes neuropsychiatriques dans les maladies transmises par les tiques sera peut être mieux comprise par une plus grande connaissance de sa psychoimmunologie.

 

Bien qu'il existe de multiples co-facteurs qui affaiblissent le système immunitaire, les infections et les infections persistantes sont des causes importantes de réactions immunitaires pathologiques.

Ces effets immuns sont un facteur important dans les processus physiopathologiques et la progression de la maladie.

Ces effets immunitaires incluent une inflammation persistante, avec les effets des cytokines et un mimétisme moléculaire. Ces deux mécanismes peuvent être présents en même temps dans les infections persistantes. Le syndrome pathologique associé au traitement par l'interféron et les encéphalopathies limbiques auto-immunes sont des modèles pour mieux comprendre les effets de l’inflammation et du mimétisme moléculaire sur les symptômes neuro-psychiatriques.

La réaction inflammatoire fait partie des modèles pour expliquer la progression de la maladie dans la dépression, la psychose, la démence, l'épilepsie, l'autisme et d'autres maladies mentales et autres changements physiopathologiques qui ont été associés au stress oxydatif, à l'excitotoxicité, à des changements dans le métabolisme de l'homocystéine et le catabolisme du tryptophane modifié.

La maladie de Lyme, et son mal-être, a été associée à des cytokines pro-inflammatoires IL-6, IL-8, IL-12, IL-18 et l'interféron-gamma, le chimiokines CXCL12 et CXCL13 et une augmentation des taux de lipoprotéines pro-inflammatoires.

Borrelia burgdorferi présente des Gly-co-lipides de surface, et des flagelles qui semblent induire la production d’anticorps anti-neuronaux et ces anticorps anti-neuronaux avec les lipoprotéines de Borrelia burgdorferi peuvent diffuser depuis la périphérie pour provoquer l’inflammation du cerveau.

 

Les troubles du spectre autistique associés à la maladie de Lyme et co-morbidités transmises par les tiques peuvent être médiés par une combinaison de mécanismes par mimétisme inflammatoires et moléculaire.

 

Une plus grande concertation est nécessaire entre spécialistes des maladies infectieuses, des immunologistes et des psychiatres afin de  bénéficier de cette prise de conscience et pour mieux comprendre ces mécanismes.

 

Mots-clés: immunitaire, l'inflammation, de Lyme, mental, psychiatrique, tiques.

 

 

INTRODUCTION

Il existe différents degrés de preuve que les infections et les réactions immunitaires peuvent causer des maladies neurologiques dégénératives, la maladie mentale, le déclin cognitif, des troubles du développement, des changements de personnalité et de la violence. Leur physiopathologie a besoin d'une meilleure clarification [ 1 - 7 ].

La maladie peut résulter d'une interaction des facteurs prédisposants et de facteurs déclencheurs [ 5 ]. Quand les maladies sont associées à l'infection, l'infection est suivie par des réactions immunitaires et d'autres qui peuvent conduire à un processus physiopathologique entraînant un dysfonctionnement conduisant à des symptômes et des syndromes de dysfonctionnement [ 5 ]. Un traitement inefficace peut alors aboutir à la progression de la maladie [ 8 ].

Comprendre l'interaction entre le système immunitaire et le système nerveux est critique mais les psychiatres ont peu de formation et d'expérience en immunologie et les immunologistes ont peu de formation et d'expérience face à la psychiatrie.

Cependant, les systèmes immunitaires et le  cerveau ont beaucoup de similitudes à nous  défendre contre les menaces, en déplaçant la répartition des ressources, dès que les conditions d’environnements changent; Ils sont tous deux émetteurs récepteurs intracellulaires, avec une capacité de réaction; il existe des similitudes entre l'intestin et sa barrière immunitaire et la barrière hémato-encéphalique (BBB); Les deux ont des capacités innées et acquises et dans les deux cas, il existe des échecs pour passer de l'immunité innée à la réponses acquise qui peuvent entraîner une pathologie. [ 9 ]

Le cerveau et le système immunitaire sont deux interrupteurs, va et vient, visant à l'élimination d'une menace et pouvant se  récupérer avant de répondre à la prochaine menace.

 

Les microbes et les réactions immunitaires

Il y a un certain nombre de conditions environnementales qui peuvent provoquer et / ou affaiblir le système : les infections, le cancer, les allergènes, le stress, la privation de sommeil, les vaccinations, les traumatismes, les toxines, les changements dégénératifs, le mimétisme moléculaire, un bas niveau de glutathion, une augmentation du stress oxydatif, un métal toxique, des taux de leptine élevés et certains traitements médicaux [ 10 - 13 ].

Les effets microbiens sont un facteur important connus pour leur impact sur le fonctionnement neuronal [ 14 ].

Des milliers d'articles de revues évalués par les pairs démontrent le lien de causalité entre les infections et la maladie mentale et plus de 250 articles scientifiques revus par des pairs ont démontré le lien de causalité entre la maladie de Lyme / et co-morbidités transmises par les tiques et la maladie mentale [ 15 ].

Les infections bactériennes sont reconnues pour être associées à de nombreuses maladies auto-immunes impliquant une inflammation chronique et une démyélinisation [ 16 ].

Les modes possibles d'action de bactéries pathogènes comprennent les cytokines, la signalisation du récepteur de type Toll, l'interaction des protéines de choc thermique avec le système immunitaire, et l'oxyde nitrique.

Une boucle d'auto-régulation peut exister dans l'interaction des bactéries avec l'hôte et le traitement du signal pathogène [ 17 ].

Deux questions, les plus courantes, sont de savoir si le traumatisme est directement lié à  l'infection ou lié à des  réactions immunitaires ou autres de l'hôte face à l'infection. Et de savoir si les symptômes du système nerveux central (SNC) sont un résultat de l'infection dans le système nerveux central ou si l'infection est en dehors du SNC,  mais les effets immunitaires sont-ils à l'origine des symptômes du système nerveux central ?

Les effets parasites comprennent la pénétration cellulaire, la libération de toxines et l'incorporation de gènes de parasites dans le génome de l'hôte.

Les effets immunitaires comprennent la libération de cytokines, d’anticorps, l'inflammation et d'autres réponses cellulaires.

Le syndrome de maladie est un modèle utile pour différencier les symptômes communément associés à une inflammation et des symptômes médiés par d'autres voies.

 

Le syndrome de la maladie est médié par la cascade des cytokines pro-inflammatoires avec les effets des interleukine-1 (IL), IL-6 et facteur de nécrose tumorale (TNF) [ 18 ].

Le traitement par l'interféron dans l'hépatite C est un bon modèle pour démontrer que l'inflammation produit des symptômes mentaux.

Les symptômes observés lors du traitement par interféron comprennent des troubles cognitifs, la dépression, l'anxiété, la manie, l'irritabilité, l'impulsivité, l'hostilité, la rechute de toxicomanie et une lassitude [ 19 , 20 ].

 

Progression de la maladie

Il est connu que les infections chroniques causent un stress chronique, des troubles du sommeil, des troubles cognitifs et de la fatigue chronique.

Les troubles du sommeil sont souvent associées à des maladies inflammatoires chroniques et des troubles liés au stress chronique.

Les meilleures études à cet égard concernent la polyarthrite rhumatoïde, la fibromyalgie, les syndromes de fatigue chronique et la maladie de Lyme [ 21 - 23 ].

 

La communication bidirectionnelle entre le cerveau et le système immunitaire à médiation inflammatoire contribue à la modification du sommeil qui est perturbé et inversement [ 24 ].

Les cytokines produites par les cellules du système immunitaire et nerveux (en particulier l'IL-1 bêta et TNF-alpha) régulent le sommeil, le signal neuroendocrine, autonome, des régions limbiques et corticales du système nerveux central peuvent affecter l'activité neuronale et modifier les comportements, la libération d'hormones et la fonction autonome [ 23 ].

Pour démontrer l'association entre l'inflammation, la fatigue chronique et les troubles du sommeil, il a été souligné que la restriction de sommeil augmente l'IL-6 et les symptômes liés à la douleur chez des volontaires sains, et les troubles du sommeil sont corrélés avec le fonctionnement des facultés immunitaires [ 22 , 24 ].

L'hormone de croissance module la réponse immunitaire mais l'hormone de croissance dépend aussi de la présence de sommeil delta, qui est réduit dans un état ​​inflammatoire [ 25 ].

Par conséquent, le sommeil delta est thérapeutique, alors que la progression de la maladie est favorisée par le sommeil non réparateur sans sommeil delta suffisant, et est associée à la fatigue, aux troubles cognitifs, à de la douleur et des symptômes émotionnels [ 26 ].

Les conséquences sont donc à la fois un sommeil non réparateur et des réactions de stress chronique associées, contribuant à perpétuer le processus de la maladie, et sont associés à une réduction du fonctionnement régénératif, l’une immunité est déficiente, le stress oxydatif est fort  et il existe une diminution de la résistance aux maladies infectieuses [ 22 , 25 , 26 ].

 

MALADIES NEURODEGENERATIVES médiation immunitaire  

Les maladies neurodégénératives sont un groupe de troubles chroniques progressifs, caractérisés par la perte progressive de neurones dans des régions précices du système nerveux central.

Lorsque les maladies neurodégénératives sont liées à de l'inflammation incontrôlée il existe une progression de la maladie.[ 27 ].

La preuve substantielle procède d’un mécanisme inflammatoire commun dans diverses maladies neurodégénératives.

Il a été émis l'hypothèse que dans le SNC malade, les interactions entre les neurones endommagés et dérégulés, la microglie suractivée vont créer un cycle vicieux d'auto-propagation provoquant l'inflammation prolongée incontrôlée qui entraîne elle-même la progression des maladies neurodégénératives chroniques [ 27 ].

Il existe des preuves du lien avec  la dépression, la maladie d'Alzheimer (MA), la schizophrénie et l'épilepsie.

Une méta-analyse des cytokines dans la dépression majeure, y compris des concentrations de 24 études montre des taux beaucoup plus élevés de cytokines pro-inflammatoires TNF-alpha et IL-6 chez les sujets déprimés par rapport aux sujets témoins [ 28 ].

Une méta-analyse des cytokines dans la MA, qui a examiné 86 études renforce la preuve clinique que la MA est accompagnée par une réponse inflammatoire avec des concentrations particulièrement élevées périphériques de l'IL-6, TNF, IL-1, du facteur de croissance, de l’IL-12 et IL 18 et à des concentrations plus élevées dans le LCR de facteur de croissance [ 29 ].

Des centaines d'études sur la schizophrénie chez des adultes ont montré des anormalies immunologiques chez ces patients.

Le premier épisode de psychose chez les enfants est associé à des signes d'inflammation accrue.

De nombreuses preuves suggèrent maintenant que la glie, le réseau vasculaire cérébral, et la BBB peuvent être impliqués, qui supportent la théorie inflammatoire de la schizophrénie, qui a été formulé il y a plus de 100 ans [ 30 ].

 

Il y a une réflexion en plein développement qui appuie et confirment le rôle des médiateurs de l'inflammation dans l'épilepsie, libérés par les cellules du cerveau et les cellules immunitaires périphériques à la fois à l'origine des crises individuelles et du processus épileptogène en général.

Ces aspects de l'inflammation du cerveau et de l'immunité ont été décrits pour la première fois et confortés par la suite, il a été démontré comment les crises provoquent une inflammation, et si cette inflammation, à son tour, influe sur la fréquence et la gravité des crises, la mort neuronale en est la conséquence. [ 31 ].

Les mécanismes de médiation immunitaire comprennent les mécanismes inflammatoires et auto-immuns.

Les effets inflammatoires à médiation associés à la maladie neurodégénérative comprennent le stress oxydatif, excitotoxicité, les effets de cytokines pro-inflammatoires et du métabolisme du tryptophane modifié.

 

MÉCANISMES Médiateurs de l’Inflammation  

Le stress oxydatif, l'oxygène des radicaux libres ou l'oxygène actif ont été impliqués dans diverses pressions environnementales et qui semble être un co-facteur commun dans les maladies neurodégénératives [ 32 ].

L’excitotoxicité et une reméthylation insuffisante conduisent à une augmentation des niveaux d'homocystéine qui sont excitotoxiques [ 33 ].

Les Taux élevés de protéines C Réactive sont liés à un déclin de la fonction d’orientation et à des lésions du  lobe frontal.

Il existe une association entre des taux élevés de protéine C Réactive, un indicateur de l'inflammation de bas grade, et le déclin de la fonction d’orientation[ 34 ].

Les cytokines pro-inflammatoires comprennent l'interféron alpha, IL-1-bêta et l'IL-6.

L'activation de cytokines a été associée à des symptômes psychiatriques.

Par exemple, l'IL-6 est élevée dans le liquide céphalo-rachidien des tentatives de suicide et est liée à la sévérité des symptômes dépressifs, aux troubles de la mémoire et à l'agressivité.

L'IL-1 bêta est associée au comportement et à la fatigue [auto-agressif 35 - 37 ].

Outre les effets des cytokines, l'IL-1 active le  récepteur des lipopolysaccharides systémiques et il a été démontré que c’est l'un des mécanismes par lesquels l'activation du système immunitaire peut déclencher des comportements de désespoir, comme dans un modèle animal [ 38 ].

Il a été proposé que les parasites améliorent leur survie par des mécanismes qui permettent de modifier le comportement de l'hôte et certains de ces mécanismes sont médiés par des changements de la sérotonine et autres monoamines [ 39 ].

L'inflammation provoquée par des parasites impacte la conversion du tryptophane en sérotonine.

La voie de la kynurénine est une voie majeure du L-tryptophane dans le catabolisme de la sérotonine avec un certain nombre de métabolites qui comprend l’acide kynurénique,  qui est un N-méthyl-D-aspartique (NMDA) antagoniste (neuroprotecteur, sauf si excessif), l'acide quinolinique, qui est un agoniste NMDA (neurotoxique).

Dans un état inflammatoire, il y a diminution de la sérotonine et un passage à l'acide quinolinique plutôt que l'acide kynurénique.

L'enzyme indolamine 2,3-dioxygénase (IDO), qui convertit le tryptophane en kynurénine et qui est stimulée par les cytokines pro-inflammatoires, est impliquée dans le développement de l'interféron – qui induit des symptômes de dépression, d'une part –  par la diminution de la disponibilité de la sérotonine dans le cerveau et par l'induction de la voie de kynurénine conduisant à la production de métabolites neurotoxiques d’autre part.

 

Dans les infections persistantes associées à une inflammation persistante, l'activation chronique du TNF-alpha stimule l'interféron-gamma, qui suractive IDO, l'enzyme limitant la vitesse pour le catabolisme du tryptophane dans le cerveau. IDO suractivée provoque une neurotoxicité, et la suppression immunitaire des cellules T cytotoxiques. La sous activation de IDO est reconnue pour provoquer des réactions auto-immunes, mais il a été récemment découvert que IDO suractivé provoque la production d'anticorps auto-immun par les cellules B [ 40 ].

L’acide quinolinique CSF est significativement élevé dans un certain nombre d'infections du système nerveux central, y compris Borrelia burgdorferi (Bb), l'infection de façon spectaculaire chez les patients présentant une inflammation du système nerveux central, moins dans l'encéphalopathie.

La présence de cet agoniste connu de la fonction synaptique NMDA; un récepteur impliqué dans l'apprentissage, la mémoire et la plasticité synaptique; peut contribuer à des déficits neurologiques et cognitifs observés dans de nombreuses maladies malades de Lyme [ 41 ].

Inflammation et des maladies de LYME et co infections transmises par les tiques

La maladie de Lyme, causée par la bactérie Bb, est la cause de signes et symptômes multi-systémiques, y compris des maladies du système nerveux périphérique et central.

Certains mécanismes physiopathologiques à médiation immunitaire se voient dans la maladie de LYME et les co-infections transmises par les tiques (LYD / TBD) et sont liées à un déséquilibre Th1 / Th2.

La persistance de l'activation immunitaire provoque une tempête de cytokines dans la maladie de Lyme chronique. Chez ces patients, le système immunitaire inné n’est pas stoppé par une série de peptides immunitaires spécifiques. Certaines prédispositions génétiques spécifiques rendent plus sujet à ce phénomène [ 42 ].

Des taux élevés de cytokines pro-inflammatoires IL-6, IL-8, IL-12, IL-18 et l'interféron γ et de chimiokines CXCL12 et CXCL13 ont été observés dans le LCR de patients atteints de la maladie de Lyme neurologique [ 43 ].

Le niveau de l'IL-6 dans le sérum humain et dans le LCR a été corrélée à l'activité de la maladie de Lyme neurologique [ 44 ].

Des taux élevés de IL-6 peuvent provoquer des symptômes de fatigue et un malaise, commun à de nombreux états infectieux ainsi que la maladie de Lyme [ 45 ].

Ces espèces de Borrelia induisent l'activation de la production d'IL-17.

La chimiokine CXCL13 en est un régulateur clé du recrutement des cellules B du liquide céphalo-rachidien dans la maladie de Lyme aiguë ou neuroborréliose CSF CXCL13 et peut être utilisé comme marqueur de diagnostic de l'infection [ 46 - 48 ].

Les Spirochètes Bb expriment des lipoprotéines sur la membrane externe de leur paroi cellulaire qui sont connues pour être pro-inflammatoires. Ces lipoprotéines attirent les neutrophiles qui se sont avérés être 50 à 500 fois plus actives comme inducteurs de cytokines et de mitogènes sur les lymphocytes B que des lipoprotéines d'autres organismes tels que Escherichia coli.

Ces lipoprotéines  bactériennes et de Borrelia peuvent diffuser de la périphérie pour enflammer le cerveau [ 43 ].

Il y a quelques autres processus pathologiques immunitaires associés à la maladie de Lyme.

 La réaction de Herxheimer au plan neuropsychiatrique semble être une réaction immunitaire indésirable à un traitement bien que le mécanisme exact ne soit pas bien précisé [ 49 ].

 

Dans l'essai de vaccination contre la bêta amyloide contre la MA de phase II AN1792, il y avait deux patients répondant aux critères de la MA cliniques qui ont été finalement diagnostiqués avec une neuroborréliose de Lyme. L’une,  durant la sélection, a développé une méningo-encéphalite associée à la neuro-inflammation destructrice apparemment provoquée par une interaction entre le vaccin et la présence de la neuroborréliose de Lyme [ 50 ].

Les réactions immunitaires observées dans LYD / TBD sont différentes des réactions immunitaires observés dans le syndrome de fatigue chronique, ce qui peut être expliqué en partie par la présence de protéines différentes dans le liquide céphalo-rachidien de ces patients par rapport aux témoins en bonne santé [ 51 ].

MOLÉCULAIRE MIMETISME  MÉCANISMES de la MEDIATION auto-immune.

Les encéphalopathies limbiques paranéoplasiques et les maladies auto-immunes pédiatriques associés à l'angine (PANDAS) sont de bons modèles pour comprendre les effets d'auto-anticorps dirigés contre des antigènes intracellulaires de neurones et les symptômes psychiatriques associés.

En cas d’encéphalite limbique paranéoplasique ou non paranéoplasique, dans l'encéphalopathie de Hashimoto, et autres encéphalites, dans les neurones du lupus érythémateux les récepteurs du glutamate, la signalisation de l'acide gamma-aminobutyrique sont excités à mort par auto-anticorps résultant de leur neurotoxicité [ 52 , 53 ].

Le PANDAS est une interaction d'une infection streptococcique chez un individu génétiquement sensible à un jeune âge, ce qui peut entraîner des troubles obsessionnels compulsifs, tics et des troubles de l’attention. Le PANDAS est souvent en comorbidité avec LYD / TBD et une catégorisation plus large a été appelée troubles neuropsychiatriques auto-immuns pédiatriques déclenchés par l’infection.

La poussée de symptômes faisant suite à une infection streptococcique est en corrélation avec augmentation de la production d'anticorps [ 54 - 56 ].

Les antigènes de surface de Lyme peuvent être la cause d’un mimétisme moléculaire et de symptômes auto-immunes associées.

Les SPIROCHETES Bb et leurs glycolipides de surface peuvent induire des anticorps cross-réactifs et des anticorps IgM de flagelles Sib induisant des réactions croisées avec des antigènes neuronaux [ 43 ].

L’activité anti-neurale des anticorps a été démontrée chez les patients ayant des antécédents de la maladie de Lyme et des symptômes persistants. L’activité anti-neurale des anticorps a été retrouvée à un taux significativement plus élevé chez les patients avec la maladie de Lyme dans le groupe de traitement avec symptômes persistants (PLS) que dans les post-Lyme groupes sains et normaux en bonne santé [ 57 ].

L'analyse immunohistochimique d’activité d'anticorps dans le sérum des PLS a démontré la liaison aux cellules dans les systèmes nerveux central et périphérique. La présence d'anticorps anti-neurones actifs chez les patients atteints de PLS montre des «anomalies immunologiques objectives» et souligne la nature physiopathologique du PLS et discrédite la théorie psychosomatique avancée par certains comme la cause de la persistance des symptômes [ 58 ].

Ces anomalies immunologiques peuvent être causées par un processus infectieux en cours. Une liste croissante d'études animales et humaines soutient que l’infection persistante en post-traitement des patients de Lyme, et les modèles actuels de l'auto-immunité dans d'autres maladies, suggèrent que l'infection persistante est requise pour la production d'auto-anticorps tels que les anticorps anti-neuronaux décrits par Chandra et collaborateurs; il est probable que l'infection persistante par la spirochète Bb  de Lyme puisse être le moteur de la production de ces anticorps [ 59 ].

 

Les infections chroniques, la maladie de LYME et co infections transmises par les tiques, effets immunitaires et troubles du spectre de l'autisme.

 

L’attention a été récemment attirée sur  l'association entre les infections chroniques, LYD / TBD et les troubles du spectre autistique (TSA).

Les réactions immunitaire associées à ces infections chez la mère, le fœtus et l'enfant semble affecter négativement le développement du tissu neural et de contribuer à la physiopathologie associée à ces troubles du spectre autistique.

Les mécanismes physiopathologiques possibles comprennent deux processus inflammatoires ainsi que les auto-anticorps contre les tissus nerveux en développement [ 5 , 6 , 60 , 61 ].

Au cours de la vie postnatale, une BBB intacte limite l'entrée d'espèces immunitairement actives dans le cerveau. Les lymphocytes, les macrophages, diverses cytokines et des anticorps sont généralement maintenus à la périphérie.

Cependant, la barrière hémato-encéphalique est perméable au cours du développement du fœtus et peut être compromise par les infections et les expositions environnementales tout au long de la vie.

En l'absence d'une barrière complète, des composants immunitaires peuvent avoir accès au cerveau. Les patients autistes montrent une augmentation des cytokines pro-inflammatoires dans le cerveau, ainsi qu’une activation de la microglie.

En outre, des anticorps qui ciblent les tissus cérébraux ont été décrits chez les enfants avec autisme et leurs mères. Ces phénomènes immunologiques peuvent interférer avec le développement normal du cerveau et de sa fonction, ce qui pourrait contribuer au développement et / ou des symptômes de TSA [ 62 ].

Un modèle de souris pour les effets de cytokines médiée associés aux TSA est testé par injection de l'IL-6 maternelle à différents stades de gestation est associée à différents déficits associés aux TSA [ 63 ].

Les auto-anticorps ciblant les protéines du cerveau ont été découverts chez les enfants atteints d'autisme et leurs mères et des autoanticorps circulants maternels dirigés vers les protéines du cerveau du fœtus sont hautement spécifiques de l'autisme.

En outre, les données suggèrent qu'il peut y avoir un défaut dans les voies partagées par les systèmes nerveux central et de signalisation immunitaire.

Un modèle d'effets auto-immuns à médiation associés aux TSA est démontré en exposant les singes rhésus aux IgG de la mère de l'enfant autiste qui se traduit par l'apparition de symptômes de TSA [ 64 ].

En outre, des anticorps qui réagissent à la 36, ​​37, 39, 61 et / ou 73 kDa sur les bandes test Western Blot sont associés à la provocation d'une réaction immunitaire et contribuent à provoquer l'autisme.

La réactivité de ces bandes est également associée à Borrelia burgdorferi et dans une moindre mesure à Bartonella henselae, Bartonella quintana, Mycoplasma, Chlamydia pneumonie et Streptococcus pneumoniae [ 5 ].

CONCLUSION

Lorsque l'on regarde la recherche fondamentale et clinique dans les articles examinés, il est évident que l'infection persistante et l'inflammation associées, et les mécanismes de mimétisme moléculaire sont associés à l'encéphalopathie augmentant progressivement et en augmentant progressivement les symptômes mentaux.

Les symptômes cognitifs commencent que le dysfonctionnement et légers troubles cognitifs exécutifs et peuvent évoluer progressivement vers la démence alors que les symptômes émotionnels commencent avec l'insomnie, la tolérance à la frustration réduit, de l'irritabilité et la dysthymie et peuvent évoluer vers des troubles de l'anxiété, la dépression, l'impulsivité et troubles de la personnalité et ensuite psychose et / ou tendances suicidaires et des tendances homicides. Un grand nombre des symptômes neurologiques, cognitifs et psychiatriques sont associés à LYD / TBD et apparaissent liés à une médiation par mécanismes immunitaires.

Par conséquent une plus grande coopération est nécessaire entre les spécialistes des maladies infectieuses, les immunologistes et les professionnels de la santé mentale.

 

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Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Infections froides
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