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11 mai 2011 3 11 /05 /mai /2011 09:30

Inflammation et insulinorésistance du tissu adipeux : le rôle des lymphocytes B.

 

 

 Le tissu adipeux est constitué par toute une variété de types cellulaires qui coopèrent de manière intime afin d’assurer l’homéostasie tissulaire.

Les adipocytes représentent non seulement un moyen de stocker les calories excessives mais secrètent aussi des hormones, les adipokines.

Des études très récentes ont montré que les cellules immunologiques, en particulier les macrophages et les lymphocytes, jouaient aussi un rôle important dans la fonction du tissu adipeux normal.

Parmi les facteurs qui contribuent à l’insulinorésistance, l’inflammation chronique du tissu adipeux est un acteur majeur, en particulier l’infiltration des macrophages.

Une équipe américaine montre cette fois que ce sont les lymphocytes B qui pourraient avoir un rôle dans le développement des anomalies métaboliques.

 

Les lymphocytes B s’accumulent dans le tissu adipeux viscéral chez les souris dont l’obésité a été induite par l’alimentation ; ces souris, lorsqu’elles sont dépourvues de lymphocytes B, sont protégées de la maladie malgré la prise de poids.

 

Les effets des lymphocytes B sur le métabolisme glucidique sont liés de manière mécanique à l’activation des macrophages pro-inflammatoires et des lymphocytes T et à la production d’anticorps de type IgG pathogènes.

 

Le traitement par un anticorps CD20 permettant une déplétion en lymphocytes B atténue la maladie alors que le transfert d’immunoglobulines G à partir de souris obèses dont l’obésité a été induite par l’alimentation induit rapidement une insulinorésistance et une intolérance au glucose.

De plus, l’insulinorésistance chez les obèses est associée à un profil d’auto-anticorps de type IgG tout à fait particulier.

 

Les lymphocytes B et l’immunité adaptative ont un rôle important dans l’insulinorésistance.

 

Tout cela pourrait faire proposer de nouveaux types de médicaments dans ces pathologies.

 

Nat Med. 2011 May;17(5):610-7. Epub 2011 Apr 17.

B cells promote insulin resistance through modulation of T cells and production of pathogenic IgG antibodies.

Winer DA, Winer S, Shen L, Wadia PP, Yantha J, Paltser G, Tsui H, Wu P, Davidson MG, Alonso MN, Leong HX, Glassford A, Caimol M, Kenkel JA, Tedder TF, McLaughlin T, Miklos DB, Dosch HM, Engleman EG.

Source

1] Department of Pathology, Stanford University, Palo Alto, California, USA. [2] Department of Laboratory Medicine and Pathobiology, University Health Network, University of Toronto, Toronto, Ontario, Canada. [3].

 

Chronic inflammation characterized by T cell and macrophage infiltration of visceral adipose tissue (VAT) is a hallmark of obesity-associated insulin resistance and glucose intolerance. Here we show a fundamental pathogenic role for B cells in the development of these metabolic abnormalities.

B cells accumulate in VAT in diet-induced obese (DIO) mice, and DIO mice lacking B cells are protected from disease despite weight gain.

B cell effects on glucose metabolism are mechanistically linked to the activation of proinflammatory macrophages and T cells and to the production of pathogenic IgG antibodies.

Treatment with a B cell-depleting CD20 antibody attenuates disease, whereas transfer of IgG from DIO mice rapidly induces insulin resistance and glucose intolerance.

Moreover, insulin resistance in obese humans is associated with a unique profile of IgG autoantibodies. These results establish the importance of B cells and adaptive immunity in insulin resistance and suggest new diagnostic and therapeutic modalities for managing the disease.

 

PMID: 21499269 [PubMed - in process]

 

 

Pr Philippe Chanson le mardi 10 mai 2011

 

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Published by Chronimed - dans Concept
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