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8 février 2013 5 08 /02 /février /2013 18:15
Pour qui douterait encore du danger considérable pour la santé mentale de certaines « substances illicites » (sans langue de bois : cannabis et méthamphétamine[1]), un article australien rappelle qu’il existe des « preuves manifestes » que l’abus de ces drogues a un « rôle étiologique » dans le déterminisme de la psychose en général et de la schizophrénie en particulier. Certes, d’autres facteurs interviennent (âge, susceptibilité génétique, environnement…) et les « mécanismes neurobiologiques » impliqués dans ces toxicomanies comme dans la physiopathologie des troubles psychotiques induits demeurent encore « largement incertains. » Mais les auteurs résument de façon synthétique les principaux faits connus : Le cannabis Augmentation du risque de psychose : facteur de 1,6 à 3,1 selon les études. Sources : études concordantes, basées en Suède, en Nouvelle-Zélande, aux Pays-Bas, en Allemagne (entre 2002 et 2005). Augmentation du risque de schizophrénie en particulier : multiplication du risque par 6 (après au moins 50 prises de cannabis). Sources : études d’Andreasson et al. (1987) et de Zammit et al. (2002). Facteurs génétiques en cause : interaction significative entre la consommation de cannabis et les variantes alléliques des gènes de l’enzyme catéchol-o-méthyltransférase (COMT) et d’une neurotrophine, le brain-derived neurotrophic factor (BDNF). Sources : études de Caspi et al. (2005), Decoster et al., (2011), Henquet et al. (2006). Données de l’imagerie par résonance magnétique : variations régionales de la densité de la matière grise et réduction des volumes de l’amygdale, de l’hippocampe et du cervelet. Sources : études de Bangalore et al. (2008), Matochik et al. (2005), Solowij et al. (2011), Yucel et al. (2008). Données neuropsychologiques : Déficits cognitifs et autres troubles (agitation psychomotrice, anhédonie, comportements antisociaux. Sources : Kanayama et al. (2004), Mariani et al. (2008), Soueif (1975), van Hell et al. (2010). La méthamphétamine Longue histoire de psychoses induites par ce produit au Japon, avec plus récemment des cas observés dans d’autres pays comme l’Australie. Environ le quart de ces psychoses sont des schizophrénies. Dans les études de cohorte, l’élévation du risque de schizophrénie est similaire chez les patients hospitalisés après consommation de méthamphétamine ou de cannabis. Sources : Callaghan et al. (2012), Kittirattanapaiboon et al. (2010). Facteurs génétiques en cause : De nombreux gènes sont associés à un risque accru de psychose induite par la méthamphétamine, mais ces recherches doivent être confirmées : transporteur de la dopamine (gène hDAT1), récepteurs dopaminergiques D2, monoamine oxydase A, dysbindine, COMT, transporteur de la sérotonine, récepteur μ-opioïde. Données de l’imagerie cérébrale : Réduction des volumes de l’amygdale et de l’hippocampe. Déficits de matière grise et de matière blanche. Sources : Orikabe et al. (2011), Thompson et al. (2004), Iyo et al. (2004), McCann et al. (2008), Sekine et al. (2001, 2002, 2003). Données neuropsychologiques et de l’imagerie fonctionnelle : La gravité des troubles de la mémoire et des symptômes positifs (de schizophrénie) est corrélée à la densité en transporteurs de la dopamine et à l’intensité des troubles métaboliques. Comme le résume le Pr. Damien Lecompte[2], une drogue (cannabis ou méthamphétamine) est une « composante causale ou une cause contributive qui interagit avec des facteurs connus (génétiques, environnementaux) ou encore inconnus » pour augmenter le risque de schizophrénie. [1] http://fr.wikipedia.org/wiki/M%C3%A9thamph%C3%A9tamine [2] Psychiatre au CHU Brugmann de Bruxelles : http://www.chu-brugmann.be/fr/people/whois.asp?ID=480585 Dr Alain Cohen Gururajan A et coll. : Drugs of abuse and increased risk of psychosis development. Aust N Z J Psychiatry, 2012; 46(12): 1120–1135.

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Published by Chronimed
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