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8 août 2013 4 08 /08 /août /2013 14:29
Le manque de sommeil est un facteur de risque d’obésité aussi bien chez les enfants que chez les adultes d’après les données épidémiologiques.

On sait aussi que la privation de sommeil altère les hormones régulatrices de l’appétit et augmente l’apport calorique.
La durée du sommeil raccourcissant dans les pays industrialisés, et l'obésité connaissant une forte augmentation dans ces mêmes populations, une préoccupation importante pour la santé publique est de comprendre les mécanismes cérébraux reliant manque de sommeil et gain de poids.

Une étude de l’université de Californie à Berkeley a caractérisé l'impact de la perte de sommeil sur les mécanismes cérébraux régissant le désir de nourriture en combinant tâche de désir alimentaire et IRM fonctionnelle (IRMf) chez 23 participants en bonne santé (âge 20,5 ans+/-1,8, IMC 23,0+/-1,8).

Les chercheurs ont ciblé les régions corticales (cortex insulaire antérieur, partie latérale du cortex orbitofrontal et cortex cingulaire antérieur) et sous-corticales connues pour jouer un rôle dans l’appétit.

D’autant que la perturbation de l’activité fonctionnelle du cortex frontal est une caractéristique de la perte du sommeil, tandis qu’au niveau sous-cortical, l’amygdale et le striatum ventral ont déjà été associés à d’autres réponses liées à la privation de sommeil.

Deux hypothèses

Les chercheurs ont testé deux hypothèses non mutuellement exclusives.

La première est l’échec du recrutement des régions corticales nécessaires à une évaluation optimale des stimuli alimentaires, conduisant à une sélection inappropriée de la nourriture.

La deuxième est la réactivité excessive des 2 régions sous-corticales connues pour influencer la prépondérance alimentaire et promouvoir les comportements alimentaires, pouvant exagérer une prédominance alimentaire et des stimuli de l’appétit conduisant à un potentiel de gain de poids.

Les participants ont alterné des phases de nuits de sommeil normale (8,3 h endormi en moyenne) et de nuits de privation de sommeil (24,6 h éveillé en moyenne), espacées d’au moins 7 jours.

Avant les sessions d’IRM, dans les 2 cas, ils suivaient un schéma alimentaire standardisé qui ne provoquait aucune différence dans l’évaluation de la faim.
Pendant les sessions (9,29 h +/- 49 mn), ils visualisaient 80 produits alimentaires qu’ils évaluent sur une échelle de 1 à 4 en fonction du désir qu’ils en avaient.

Des changements neuronaux et comportementaux

Par rapport au sommeil normal, la privation de sommeil résulte en diminutions significatives d’activité dans les 3 régions corticales (cortex cingulaire antérieur [p = 0,0008] ; partie latérale du cortex orbitofrontal [ p = 0,049] ; cortex insulaire antérieur [p = 0,0154]), quand le désir de nourriture augmente progressivement. On observe à l’inverse une augmentation significative de la réactivité de l’amygdale à la désirabilité de la nourriture (p = 0,0055), mais aucune différence significative dans la réactivité du striatum ventral (p = 0,7852).

La privation de sommeil engendre par ailleurs un changement de comportement dans le désir de nourriture, avec une augmentation de la désirabilité pour les aliments ayant le potentiel le plus élevé de promouvoir une prise de poids, c'est-à-dire ceux les plus riches en calories (p = 0,04).

L’apport calorique désiré en cas de manque de sommeil représente ainsi 600 calories (+/- 289) de plus qu’en cas de sommeil normal (p = 0,05). Le niveau calorique prédit l’augmentation de désirabilité ; les aliments les plus riches en calories correspondant à la plus forte désirabilité après privation de sommeil.

De plus, la sévérité du manque de sommeil perçue par les participants est corrélée au pourcentage d’aliments très caloriques désirés.

Ces résultats établissent au final un impact neuronal inverse de la privation de sommeil sur l’activité de régions corticales et sous-corticales impliquées dans le choix des aliments, associé à une augmentation significative de l’appétence pour les aliments très caloriques proportionnelle à l’importance la perte de sommeil perçue.

Ils fournissent un mécanisme cérébral expliquant comment le manque de sommeil peut conduire au développement et/ou au maintien de l’obésité.


Dominique Monnier Publié le 08/08/2013

Greer SM et coll.: The impact of sleep deprivation on food desire in the human brain. Nat Commun. 2013. Publication avancée en ligne le 6 août 2013.

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Published by Chronimed - dans Nutrition
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