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18 septembre 2012 2 18 /09 /septembre /2012 07:24
Créé le 15-09-2012 Nouvel Observateur BALE (Sipa) — Des chercheurs du Biozentrum de l'Université de Bâle ont pu mettre en évidence une fonction fautive, spécifique de l'autisme, dans les connexions neuronales. Selon les résultats publiés vendredi dans la revue "Science", ils sont parvenus à remettre en bon état de marche la fonction déficiente constatée. Il s'agit là d'un pas important en direction d'une thérapie de l'autisme par des moyens médicamenteux. Les personnes autistes sont atteintes, dans leur petite enfance, de perturbations dans le développement du cerveau. Ainsi, environ 1% des enfants sont affectés par une perturbation autistique. Ils se distinguent le plus souvent par un comportement social inhabituel fortement répétitif et des difficultés de langage. L'autisme résulte d'une perturbation du développement du cerveau et ses effets sont visibles très tôt. Un des principaux facteurs de risques de la maladie est représenté par des mutations sur près de 300 gènes, notamment sur le gène de la neuroligine-3, une protéine qui pilote la formation des synapses, c'est-à-dire des liaisons entre les cellules nerveuses. Or, la perte de la neuroligine-3 perturbe la transmissions des signaux. Les souris auxquelles la neuroligine-3 fait défaut développent des comportements qui reflètent ceux de l'autisme. En collaboration avec des chercheurs des laboratoires Roche, les chercheurs des équipes des Prs Peter Scheiffele et Kaspar Vogt ont pu mettre en évidence un défaut spécifique dans la transmission synaptique, défaut qui perturbe la fonction et la plasticité des circuits neuronaux. L'effet négatif est accompagné de la production excessive d'un récepteur neuronal spécifique qui module le passage du signal entre les neurones. Un excès de ces récepteurs empêche une bonne adaptation de la transmission du signal lors des processus d'apprentissage et perturbe par là même le développement et le bon fonctionnement du cerveau. Il est très important, jugent les chercheurs, d'avoir pu mettre en évidence que les perturbations neuronales induites sont réversibles. Après avoir remis en route chez les souris la formation de neuroligine-3, les cellules nerveuses ont contrôlé à nouveau la production des récepteurs du glutamate et l'ont remise à un niveau normal. Les défauts structurels typiques de l'autisme ont alors disparu. Dès lors, selon cette étude suisse, soutenue par l'Union européenne (EU-AIMS), les récepteurs au glutamate pourraient être des points d'attaque pharmacologique pour stopper le développement de la perturbation autistique voire l'inverser. Jusqu'ici, l'autisme n'est actuellement pas guérissable et seules ses manifestations peuvent être traités par des mesures pédagogiques.

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Published by Chronimed - dans Concept
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