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17 mai 2017 3 17 /05 /mai /2017 07:45

Anti-cancer mise à jour avec le Pr Burt Berkson md PhD

De nombreuses réunions médicales nous forcent à endurer des heures d'ennui, jusqu'à nous faire enfin accéder au truc "vraiment utile et important".

Ainsi il en a été un lors d'une récente rencontre au diplomate hôtel à hollywood, floride.

Ce fut la présentation par bert berkson md de l'alpha lipoic acide pendant tout un après-midi.

Dans l'année 1977, j'ai été a été juste en fin d'études médicales.

Cette même année, burton berkson a été confronté à son première patient angoissant mort d'une nécrose hépatique après manger un champignon vénéneux , l'amanita verna, "le faisuer d'ange".

Apparemment, le dr berkson avait étudié la mycologie à rutgers, et obtenu son phd dans la discipline.

Plus tard, pendant sa première année comme résident, il a été responsable de ce malheureux patient mort d'hépatite aigue par empoisonnement avec ce champignon .

il rappelé qu'il avait lu un article sur l'alpha lipoic acide comme une antidote pour l'empoisonnement par les champignons . (6) ainsi, il a appelé fred bartter du nih, et demandé du jour au lendemain une expédition d'alpha lipoic acide.

En perfusion la drogue agit sur le patient quasi mort. Beaucoup d'incrédulité de ses supérieurs, mais le patient a miraculeusement récupéré et est encore vivant aujourd'hui. (1-5)

75 parmi 79 patients ont ainsi survécu sur temps, et les drs burt berkson et fred bartter ont collaboré dans le traitement de ces 79 patients, tous promis à la mort par défaillance hépatique .

75 sur 79 patients ont survécu avec des intraveineuses d'alpha lipoic acide, une remarquable réussite . (7) (note: l'alpha lipoic acide est aussi appelé thioctic acide)

Les drs bartter et berkson ont déposé un nda avec la fda (nouvelle drogue parent application 9957), et pour les 23 années suivantes, le dr berkson a été réputé "fda principal enquêteur" pour l'alpha lipoic acide. (7)

Une nouvelle découverte: l'ala est efficace pour le cancer alpha lipic acide et le dr jeffrey dach md, a commencé à lancer son traitement sur des patients avec un foie malade à sa clinique las cruces, au nouveau-mexique.

Le dr berkson a observé un effet inattendu chez un de ses son patients qui par hasard avait aussi un cancer pancréatique et hépatique

Le patient s'est retrouvé en rémission après les iv d'alpha lipoic. (3)

L'alpha lipoic acide avait un effet bénéfique, détruisant sélectivement les cellules cancéreuses tout en laissant les cellules normales indemnes.

les mécanisme moléculaires de l'ala sur le cancer a été élucidé dans une série d'études par les drs. paul bingham (15), bastian dörsam, perrine kafara, lioubov g korotchkina, uwe wenzel, et benedikt feuerecker (9-15) . C'est l'action de l'électron-transport-chaîne de l'alpha lipoic acide

sur le complexe de la pyruvate déshydrogénase.

C'est l'alpha lipoic acide qui est la clé enzymatique et régulatrice de la pyruvate déshydrogénase, passerelle primaire pour le carbone dans le tca (cycle du tri acide carboxylique) qui libère l'oxygène dépendant de la chaîne de transport mitochondriale des électrons (15).

Le diagramme (photo) montre le rôle-clé du lipoic acide (ld), (voir les flèches rouges) dans le cycle de la pyruvate dehyrogenase qui convertit le pyruvate en acétyl co-À.

Avec un co-facteur la tpp, c'est la thiamine-pyro-phosphate ( Vitamine B1 PP). et un autre cofacteur est la carnitine qui véhicule l'acétyl-coa dans les mitochondries (non montré). (15)

La pyruvate déshydrogénase complexe catalytique dans cancer: implications pour la transformation métabolique de l'état du cancer durant la chimiothérapie par paul m. bingham et zuzana zachar ( biochimie, génétique et biologie moléculaire edited par rosa angela canuto, publié: novembre 14, 2012). (15)

La régulation métabolique centrale du cancer est liée en premier leu à l'augmentation de l'absorption du glucose et de la glutamine.

Deuxièmement, le métabolisme de la cellule cancereuse est réorienté pour fournir des taux augmentés de substrats anabolisants comme des nucléotides et des acides aminés, nécessaires à la rapide prolifération cellulaire .


Troisièmement, la pdk (pyruvate dehydrogense kinase) est fréquemment augmentée dans les cellules cancereuses. ainsi en inhibant la pdc (pyruvate déshydrogénase complexe) l'on inhibe le débit de carbone par la voie pdh . (15)

En effet cette augmentation de pdk, et diminution de pdc est l'élément central dans le métabolisme de la cellule cancereuse.

Le lipoic acide augmente l'activité pdc

Selon le dr. korotchkina (12):

"un effet inhibiteur de lipoic acide sur pdks voudrait aboutir à une augmentation de l'activité pdc pyruvate déshydrogénase complexe (pdc) .

Cette découverte fournit un mécanisme possible pour un effet de réduction du glucose (et du lactate) par le r-lipoic acide dans le diabète."

Le dr wenzel a étudié l'effet de lipoic acide sur les cellules du cancer du colon, et a trouvé que : "l'ala a été apte à augmenter la génération de l'oxygène à l'intérieur des mitochondries.

L'augmentation de la production mitochondriale en O2 a été précédée d'une augmentation de l'afflux de lactate ou pyruvate dans les mitochondries, entraînant une baisse des protéines anti-apoptotiques bcl.

Par contre les cellules ht-29 (du cancer du côlon) , aucune apoptose n'a été observée dans les cellules humaines de colon non-transformées (cellules normales) en réponse à l'ala."

En 2012, le dr benedikt feuerecker a étudié l'effet de l'ala sur le neuroblastome et le cancer du sein. il découvre que le lipoic acide peut

(1) réduire la viabilité des cellules cancéreuses et leur prolifération,

(2) en réduisant l'absorption du glucose ([18f] -fdg)

(3) réduire la production de lactate et

(4) augmente l'apoptose sur toutes les lignées cellulaires du cancer.

Le dr. burt berkson utilise une triple thérapie associant alpha lipoic acide, sélénium, et chardon Marie (silymarine pour foie de cirrhose)  et le dr berkson a expliqué que le cancer utilise l'effet warburg, qui préférentiellement métabolise le carbone par la voie anaérobie,  voie qui produit l'acide lactique.

Cette voie est relativement inefficace, elle shunte beaucoup des carbones nécessaires à une rapide réplication cellule.

 

gauche image courtoisie de burton berkson md. normal cellules utiliser le pdc pyruvate déshydrogénase enzyme à direct pyruvate (carbone) dans le plus efficace mitochondrial électron transport chaîne, production grand montants de énergie par carbone atome.

fonctionnement cette électron transport chaîne produit préjudiciable oxydatif sous-produits appelé ros réactif oxygène espèce. cette est pas de problème pour le normal cellule qui a anti-oxydant protection. le cancer cellule, sur le autre main, a peu protection de cette oxydatif attaque, faire le cancer cellule susceptible à oxydatif thérapies comme alpha lipoic acide. shunting carbone dans mitochondrial électron transport comme mentionné au-dessus, le central métabolique caractéristique du cancer cellule est le inhibition du pdc qui blocs entrée de carbone dans le électron transport chaîne. si nous pourrait trouver certains manière à force le cancer cellule à utiliser le mitochondrial électron transport chaîne, cette voudrais accabler le mitochondries qui voudrais alors "flamber" et gâchette apoptose, i.e. programmé cellule mort. cette est exactement quoi alpha lipoic acide ne à le moléculaire niveau. pdc passerelle pour carbone dans métabolique voie le pdc et pdk enzyme sont le primaire passerelle pour carbone métabolisme. le alpha lipoic acide inhibe pyruvate déshydrogénase kinase (pdk), qui upregulates le pyruvate déshydrogénase complexe (pdc). cette forces le cancer cellule à utiliser le mitochondrial électron transport chaîne, un intolérable état induisant mitochondrial apoptose du cancer cellule. le filet résultat regarde quelque chose comme le transmission électron microscope images de veille et al ci-dessous. (7) sain mitochondries alpha lipoic acidleft image: sain contrôler mitochondries dans un singe. avis intact membranes et cristae ultrastructure figue 1 veille et al. (7) prochaine nous avons un anormal mitochondries image: perturbé ultrastructure alpha lipoic acidleft image: perturbé ultrastructure de mitochondries causé par excès alpha lipoic acide induisant ros et lipide peroxidation. figue 2 vigil.et al (7) bien que ces images sont de un étude utilisation excès montants de alpha lipoic acide dans un singe modèle, (veille) (7), un semblable effet se produit dans cancer cellules qui ne peut pas tolérer le augmenté électron flux par le mitochondrial respiratoire chaîne, résultant dans lipide peroxidation, oxydatif dommage à le ultrastructure du membranes et cristae, déclenchement libération de cytochrome c, et caspace induite mitochondrial apoptose. addition de hydroxy citrate améliore effet de ala dans un série d'études authored par laurent schwartz, le addition de hydroxycitrate augmentations le effet de ala. hydroxycitrate est un connu inhibiteur de atp citrate lyase, un enzyme fréquemment upregulated dans cancer cellules, un utile anti-cancer cible, et le sujet de un brevet. (46,47). pyruvate déshydrogénase alpha lipoic acidabove image: pyruvate déshydrogénase complexe avec alpha lipoic acide) comme "balançait bras" et central spokes du roue (bleu molécules avec e2 dans centre) courtoisie de principes de biochimie 2006 pearson. benfotiamine (thiamine) et carnitine les deux thiamine et carnitine sont cofacteurs pour pdc livraison de carbone à le tca et mitochondrial électron transport chaîne. ajoutant ces vitamines pourrait améliorer le alpha lipoic acide anti-cancer effet, comme ils augmentation pdc activité, conduite carbone flux dans mitochondrial électron transport chaîne, provoquant apoptose du cancer cellule. ces effets avoir été signalé. (27) (39-41) cependant nous attendre combinaison études exposition le effet de thiamine et carnitine dans combinaison avec ala. ovarian cancer ala, vitamine k2 et coq10 (44) dr kafara signalé dans 2015 alpha lipoic acide efficace contre ovarian cancer cellules (11) dr shibayama-imazu signalé dans 2006 vitamine k2 produit superoxyde et mitochondrial apoptose dans ovarian cancer cellules. (29-31) vitamine k2, comme ubiquinone (coq10) est un électron transporteur dans le mitochondries, ainsi "sauvetage" défectueux mitochondries dans cancer cellules, faire eux courir oxydatif phosphorylation, qui déclencheurs mitochondrial apoptose. je voudrais théoriser ce les deux ubiquinone (coq10) et vitamine k2 voudrais augmenter le effet de alpha lipoic acide, travail ensemble dans synergie à tuer le cancer cellules. (44) cependant, nous attendre confirmation avec combinaison études. (44) ala synergie avec mélatonine mélatonine améliore mitochondrial atp production et scavenges ros dans normal cellules, encore, sélectivement causes apoptose dans cancer cellules par downregulating le warburg effet. (58-70) dr reiter dit (59-60): "mélatonine se comporte comme un 'intelligent tueur', i.e., modulation anti-apoptotiques processus dans normal cellules, et déclenchement pro-apoptotiques signaux dans cancer cellules" .... "cette pro-apoptotiques action de mélatonine dans cancer cellules est diamétralement opposé à ses anti-apoptotiques fonction dans normal cellules, un différentiel action ce a été difficile à expliquer. dr nicola pacini de florence écrit un brillant examen de mélatonine's anticancéreux effets dans int j mol sciences 2016. (69) dr nicola pacini dit:" mitochondries de néoplasiques cellules en fait avoir un fort découplage du oxydatif phosphorylation. "... .." le production de ros est extrêmement nuisibles pour le mitochondrial structures ... .. "le paradoxal action de mlt (mélatonine), apte à inciter cellulaire mort dans cancer cellules et cytoprotection dans modèles de neurodégénérescence, est tout à fait approprié. cette molécule (mélatonine), en fait, stimule le activité de respiratoire complexes je, ii, et iv, et a un marqué effet sur complexe iii, ainsi être apte à accomplir un fort perturbation du électron transport chaîne dans néoplasiques cellules, aussi prévention le freinage action de bcl-2 et overstimulating un déjà métastable cellulaire système, caractérisé par un haut électron débit par le électron transport chaîne, haut oxygène consommation, ucp-médiation uncoupling et haut sensibilité à ros." "substances ce, aussi à fin de respiratoire complexes, force le cellulaire respiration, comme dichloroacetate, thiamine ou r-lipoic acide, inciter ros-médiation cellule mort dans néoplasiques cellules et neuroprotection dans beaucoup neurodégénératives maladies." (69) depuis les deux ala (alpha lipoic acide) et mélatonine acte à force cancer cellule mitochondrial respiration avec augmenté électron flux par le mitochondrial électron transport chaîne, un pourrait spéculer sur synergiques anti-cancer effets.

Cependant, nous attendons plus études pour confirmation de l'hypothèse. (58-70)

L'artemisinine en combinaison avec l'ala dans mon précédent article a été discutée dans le traitement anti-cancer.

L'anti-paludéen, extrait botanique, appelé artemisinine, contient un pont endoperoxide, deux oxygène molécules qui réagir avec fer dans le lysosome du cancer cellule, ainsi provoquant "ferro-apoptose". ces oxydatif sous-produits sont livré à le mitochondries qui tour à tour inciter mitochondrial apoptose (cellule mort). depuis le effet de ala est à conduire oxydatif cancer cellule mort, je voudrais attendre artemisinin et alpha lipoic acide oeuvrer bien dans combinaison, production synergiques effets. cependant, nous attendre le résultats de ces combinaison études. ala synergie avec sulforaphane sulforaphane, un soufre contenant extrait de brocoli choux, a anti-cancer cellule souche activité, et est connu à downregulate intracellulaire glutathion, ainsi faire le cancer cellule plus susceptible à le préjudiciable effets de ros (réactif oxygène espèce) produit par le alpha lipioic acide traitement. un pourrait spéculer sur synergiques effets de sulforaphane avec alpha lipoic acide, cependant, nous attendre ces combinaison études pour confirmation. voir mon précédent article qui avis sulforaphane. ajoutant dans bas dose naltrexone ldn dr berkson discuté dr zagon's travail exposition ce bas dose naltrexone (ldn) sert comme un opiacé bloqueur, et puis un anticancéreux agent. (52) (56-57) ldn montre remarquable avantages pour systémique lupus, polyarthrite rhumatoïde, sclérose en plaques, hasimotos thyroïdite, et autre autoimmune maladie. en outre, donnant le cancer patient opiacé médicaments pour douleur relief mai en fait être contreproductif, comme ces médicaments stimuler cancer croissance et prolifération. voir mon précédent articles sur ldn. ala et argent particules un de mon collègues est connu pour son traitement avec intraveineux nano-argent particules (argentyn 23) pour cancer et maladie infectieuse. dr côté sous le vent rapports ce argent particules affecter glucose métabolisme dans le cancer cellule via production de ros. (71) ainsi un pourrait spéculer sur un synergiques effet de ala avec argent particules comme argentyn 23. ala pour diabétique neuropathie et autonomic neuropathie un grand nombre de études montrer ce iv ou oral alpha lipoic acide est bénéfique dans diabétique périphérique neuropathie. (42-43), et dans autonomic neuropathie (48) ala aussi protège le patient de chimiothérapie induite neuropathie, comme cis-platine induite ototoxicty. (45) ala et pqq pqq, pyrroloquinoline-quinine, est un nouvellement découvert vitamine cofacteur qui a "exceptionnellement haut redox recyclage capacité" faire il utile comme un anti-neurodégénératives agent, et anticancéreux agent. (81) selon dr misra dans un 2012 rapport, pqq stimule mitochondrial complexe 1 activité dans vitro. "(81) dans 2010, dr shankar étudié le effet de pqq sur leucémie cellules trouver," pqq induite apoptose dans humain promonocytic leucémie u937 cellules, accompagné par épuisement du majeur cellulaire antioxydant glutathion et augmentation dans intracellulaire réactif oxygène espèce (ros). "(82) dans un 2014 rapport par dr. min dans journal de cancer récemment, il remarques ce" pqq pourrait inciter apoptose dans humain promonocytic leucémie u937 et lymphome el-4 cellules. le sous-jacent mécanisme pourrait être pertinent à le augmentation de intracellulaire réactif oxygène espèce (ros) et épuisement de glutathion. "(83) le moléculaire mécanisme de pqq a été plus élucidé par dr mitsuga dans 2016. (84) il rapports ce pqq" améliore le conversion de lactate à pyruvate dans le présence de nad + ", faciliter pyruvate formation, et améliore production d'énergie via mitochondrial tca cycle et oxydatif phosphorylation. (84) pqq est aussi neuroprotecteurs. (65-86) ces trouver suggérer pqq travaillerait dans synergie avec alpha lipoic acide à augmentation électron flux par le mitochondrial électron transport chaîne, ainsi augmenter ros, depleting glutathion et provoquant mitochondrial apoptose dans le cancer cellule. cependant nous attendre plus études pour confirmation de cette hypothèse. acheter alpha lipoic acide sur amazone acheter pqq sur amazone conclusion: alpha lipoic acide est un remarquablement sûr et efficace anti-cancer agent qui mai servir comme un pierre angulaire pour tout cancer prévention ou traitement programme. compréhension pyruvate déshydrogénase complexe:

Video en Anglais (activer les sous-titres) https://youtu.be/o48MgBi44XM

Acide Alpha Lipoique et Naltrexone dans le cancer. Pr Burt Berkson.
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Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Nutrition
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