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5 avril 2017 3 05 /04 /avril /2017 09:05

Effets de la dexaméthasone et du meloxicam sur l'inflammation induite par Borrelia burgdorferi dans les cellules gliaires et neuronales du système nerveux central.


Ramesh G, et al. J Neuroinflammation. 2017.



CONTEXTE:

 

La neuroborreliose de Lyme (LNB), causée par la spirochette Borrelia burgdorferi (Bb), affecte à la fois les systèmes nerveux central et périphérique.

Auparavant, nous avons rapporté que, dans un modèle de LNB aigu dans les singes rhésus, le traitement avec le médicament anti-inflammatoire dexaméthasone a considérablement réduit la pleocytose et les niveaux de médiateurs immunitaires du liquide céphalo-rachidien (CSF) qui ont été induits par Bb.

La dexaméthasone a également inhibé la formation de lésions inflammatoires, neurodégénératives et démyélinisantes dans le cerveau et la moelle épinière de ces animaux.

En revanche, ces signes étaient évidents chez les animaux infectés qui n'ont pas été traités ou chez ceux qui ont été traités avec du meloxicam, un anti-inflammatoire non stéroïdien.


Méthodes: Pour aborder les effets anti-inflammatoires différentiels de la dexaméthasone et du meloxicam dans le système nerveux central (SNC), nous avons évalué le potentiel de ces médicaments pour modifier les niveaux de médiateurs inflammatoires induits par Bb dans les surnageants de culture du cortex frontal rhésus (FC)

Les explants, les astrocytes primaires rhésus et la microglie et les oligodendrocytes humains. Nous avons également vérifié le potentiel de la dexaméthasone pour moduler l'apoptose induite par Bb chez les explants FC Rhésus.

Comme le meloxicam est un inhibiteur connu de COX-2, nous avons évalué si le meloxicam a modifié les niveaux de COX-2 comme induit par Bb vivant dans les lysats cellulaires des astrocytes et microglies primaires de Rhésus.


RÉSULTATS:

La dexaméthasone, mais pas le meloxicam, a réduit significativement les niveaux de plusieurs médiateurs immunitaires induits par Bb dans des surnageants de culture d'explants FC, d'astrocytes, de microglies et d'oligodendrocytes.

La dexaméthasone a également eu un effet protecteur sur l'apoptose neuronale et oligodendrocytaire induite par Bb dans les explants FC Rhésus.

En outre, le meloxicam a considérablement réduit les taux de COX-2 induite par Bb dans la microglie, alors que le Bb et le meloxicam étaient incapables de modifier les niveaux constitutifs de COX-2 dans les astrocytes.


CONCLUSIONS:

Ces données indiquent que la dexaméthasone et le meloxicam ont des effets anti-inflammatoires différentiels sur l'inflammation induite par Bb dans les cellules gliaires et neuronales du SNC et permettent d'expliquer les résultats in vivo de médiateurs inflammatoires significativement réduits dans le CSF et le manque de lésions neurodégénératives inflammatoires

Le cerveau et la moelle épinière d'animaux infectés par Bb qui ont été traités avec dexaméthasone mais pas avec du meloxicam.

Les cascades de signalisation modifiées par la dexaméthasone pourraient servir de cibles thérapeutiques possibles pour limiter l'inflammation du SNC et les lésions tissulaires dans le LNB.


Texte intégral:

Https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5290621/

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Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Infections froides
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