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23 septembre 2016 5 23 /09 /septembre /2016 09:56

Inflammation, obésité , stress et maladie coronarienne: l'interleukine-6 ​​est-elle le lien?

Yudkin JS, et al. L'athérosclérose. 2000.

Il y a des preuves croissantes que l'inflammation joue un rôle dans le développement de la maladie coronarienne (CHD).

Les observations ont été faites reliant la présence d'infections dans la paroi du vaisseau présentant de l'athérosclérose, et les données épidémiologiques impliquent également l'infection dans des sites distants dans l'étiologie de la maladie coronarienne.

Dans cet article, nous proposons un rôle clé pour la cytokine pro-inflammatoire interleukine-6 ​​(IL-6) dans plusieurs mécanismes qui contribuent au développement de la maladie coronarienne.

L'IL-6 est un inducteur puissant de la réponse en phase aiguë du foie.

Des concentrations élevées de marqueurs de la phase aiguë, tels que la protéine C réactive (CRP), se retrouvent chez les patients atteints de syndromes coronariens aigus, et permettent de prédire le risque futur chez des sujets apparemment en bonne santé.

La réaction de phase aiguë est associée à des taux élevés de fibrinogène, facteur de risque de maladie coronarienne, avec une activation autocrine et paracrine des monocytes par l'IL-6 dans la paroi de la cuve contribue au dépôt de fibrinogène.

La réponse en phase aiguë est associée à une augmentation de la viscosité du sang, du nombre de plaquettes et de leur activation.

En outre, l'augmentation de la réaction amyloïde dans le sérum abaisse le taux de cholestérol HDL.

L'IL-6 diminue les taux de lipoprotéine lipase (LPL) et de LPL monomère dans le plasma, ce qui augmente l'absorption des lipides par les macrophage.

Dans le "plafond" lipidique de d'athérome et dans les régions "d'épaulement", les cellules spumeuses, des macrophages et des cellules musculaires lisses, (SMC) expriment l'IL-6, ce qui suggère un rôle pour cette cytokine avec l'interleukine-1 (IL-1) et le facteur alpha de nécrose tumorale (TNF-alpha), dans la progression de l'athérosclérose.

Ces deux cytokines induisent la libération d'IL-6 à partir de plusieurs types de cellules, y compris les SMC.

Au cours de la lésion vasculaire les SMC sont exposées à des plaquettes ou à leurs produits et la production de cytokines par les SMC contribue à priseur des lésions vasculaires.

En outre, l'IL-6 circulante stimule l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS), dont l'activation est associée à l'obésité abdominale, l'hypertension et la résistance à l'insuline.

Nous proposons donc un rôle pour l'IL-6 dans la pathogenèse de la maladie coronarienne par une combinaison de mécanismes autocrines, paracrines et endocriniens.

Cette hypothèse se prête à des tests utilisant des interventions visant à influencer la sécrétion d'IL-6 et à en moduler les actions.

PMID 10657556 [PubMed - répertorié pour MEDLINE]

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Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Infections froides
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