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21 août 2016 7 21 /08 /août /2016 08:40

Ganoderma lucidum (polysaccharides) accélère la cicatrisation des plaies réfractaires par l'inhibition du stress oxydatif mitochondrial dans le diabète de type 1.


Tie L, et al. Cell Physiol Biochem. 2012.


CONTEXTE / OBJECTIFS: Les plaies réfractaires chez les patients diabétiques constituent une complication grave qui conduit souvent à l'amputation avec des schémas de traitement limités.


La présente étude a été conçue pour déterminer l'effet protecteur de Ganoderma lucidum polysaccharide (Gl-PS) sur la cicatrisation de la plaie diabétique et étudier les mécanismes sous-jacents.


METHODES: la streptozotocine (STZ) induit un diabète de Type 1 rendant des souris diabétiques qui présentent ensuite des blessures d'excision de intragastriques et reçoivent des doses de 10, 50 ou 250 mg / kg / jour de Gl-PS.


RÉSULTATS: le Gl-PS avec une activité dose-dépendante a compensé le retard de la fermeture des plaies chez les souris diabétiques. 50 et 250 mg / kg / jour de traitement Gl-PS a augmenté de manière significative le taux de perfusion moyenne autour de la plaie chez les souris diabétiques. dans ces états diabétiques l'anion superoxyde mitochondrial est augmenté (O (2) · (-)), avec production de nitrotyrosine et de synthase inductible de l'oxyde nitrique inductible (iNOS)


L'activité dans les tissus de plaies a été normalisés avec le traitement Gl-PS.


Dans les tissus de plaie diabétique, la teneur en protéines de superoxyde dismutase de manganèse (MnSOD), tandis que l'activité est demeurée inchangée MnSOD a été inhibée et sa nitration a été potentialisée; l'administration de gl-PS a supprimé la nitration de MnSOD avec une augmentation de MnSOD et de l'activité de la glutathion peroxydase (GPx).


En outre, Gl-PS a atténué l'enzyme redox d'expression p66Shc et dose-dépendante de la phosphorylation dans la peau de souris diabétiques.


CONCLUSION: Gl-PS a sauvé la cicatrisation de la plaie retardée et amélioré l'angiogenèse type 1 chez Les souris diabétiques induite par la STZ, au moins en partie, par la suppression de nitration cutanée MnSOD, p66Shc et du stress oxydatif mitochondrial.


Copyright © 2012 S. Karger AG, Basel.
PMID 22508065 [PubMed - répertorié pour MEDLINE]

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Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Concept
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