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14 mai 2016 6 14 /05 /mai /2016 14:56

La maladie inflammatoire de l'intestin est une famille de troubles liés à l'intestin, y compris la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse.


Un patient souffrant de la maladie présente une inflammation de l'intestin (douleur, d'inconfort, des saignements, etc.) et est associée à une réponse immunitaire hyperactive.


Elle touche plus de 1,5 millions de personnes aux États-Unis seulement, et ce nombre continue d'augmenter avec de plus en plus des diagnostics.


Malgré cela, les options de traitement sont limitées et, partant, la compréhension des mécanismes de la maladie est d'une grande importance.


À cette fin, des études récentes ont suggéré que les interactions entre la génétique (par exemple les gènes ATG15L1 et NOD2) et l'environnement (bactéries de l'intestin) peut atténuer l'inflammation et rétablir les fonctions de protection du système immunitaire dans l'intestin.


Les mutations génétiques dans ces interactions peuvent altérer le rôle protecteur du microbiote dans l'inflammation de l'intestin et, finalement, augmenter le risque de MICI.


Un rapport publié dans Science ce mois-ci a étudié le rôle des bactérie Bacteroides fragilis qui joue un rôle dans l'amorçage de la réponse immunitaire vers un état non-inflammatoire, let donc de protection contre les MICI.


Les auteurs proposent que ce Bacteroides fragilis, bactérie abondante et bénéfique dans l'intestin grêle, fait usage de voies cellulaires cruciales impliquant les gènes ATG16L1 et NOD2. Au niveau des vésicules de membrane externe (OMVs) provenant de la membrane du groupe Bacteroides fragilis par un composant abondant de la capsule protectrice de la bactérie - un polysaccharide A (PSA).


Ces OMV chargés de PSA sont délivrés à une cellule immunitaire critique connue comme les cellules dendritiques, qui favorisent ensuite la régulation des cellules T pour produire l'interleukine-10 (IL-10).
L'IL-10 atténue l'inflammation dans l'intestin et est connue pour protéger contre les MICI.


Cependant, les patients atteints de MICI ont souvent muté les gènes ATG16L1 et / ou NOD2 suggérant que ces gènes suppriment l'inflammation intestinale pathologique.


Par conséquent, il est proposé que les cellules dendritiques qui sont déficientes en ATG16L1 sont pro inflammatoires et augmentent le risque d'une maladie intestinale inflammatoire.


Pour tester cela, les chercheurs ont obtenu un type sauvage et des cellules dendritiques ATG16L1 déficientes chez la souris, et les ont traitées avec un PSA chargé en OMV, après quoi les cellules ont été co-cultivées avec des cellules T-normales.


On a observé que les cellules dendritiques de type sauvage ont provoqué une augmentation de l'IL-10 et la libération de cellules T de régulation par rapport aux cellules ATG16L1 déficientes, en réponse à OMV chargé en PSA.


Ils ont en outre mené des expériences sur des souris, où ils ont observé que les cellules dendritiques de type sauvage étaient une protection contre les MIICI en réponse à OMV de PSA chargé, tandis que les cellules dendritiques ATG16L1 déficientes ne l'étaient pas.


En outre, ils ont conclu que NOD2 agit en recrutant ATG16L1, et a donc un rôle crucial dans cette voie anti-inflammatoire contre les MICI.


En outre, ces résultats ont été confirmés en utilisant des cellules dendritiques ATG16L1 mutées provenant de patients atteints de MICI.


Les résultats obtenus dans le rapport peut être vital pour le développement de nouvelles thérapies pour les MICI.


Par exemple, l'utilisation de probiotiques pouvant favoriser l'enrichissement des Bacteroides fragilis dans nos intestins, qui à leur tour pourront jouer un rôle protecteur contre les MICI.


Toutefois, cela soulève la question concernant le rôle des autres bactéries dans l'intestin.


Il existe des bactéries qui favorisent l'inflammation, tandis que d'autres, comme Bacteroides fragilis amortissent l'inflammation.


Dans l'ensemble, le rapport donne un nouvel aperçu prometteur sur les causes des MICI, et comment ils peuvent potentiellement être utilisés pour le développement de nouveaux produits thérapeutiques.

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Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Infections froides
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