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17 mars 2016 4 17 /03 /mars /2016 08:13

L’effet Crabtree permet à la cellule de laisser entrer le glucose à un taux effectivement supérieur à ce que la respiration (et le TCA) permet; l’excédent circulant en mode glycolique pur avec sortie en éthanol ou lactate (selon l’espèce).


L’effet Pasteur décrit, d’une part, que les enzymes de la voie glycolytique (i.e. sortie en éthanol) sont inhibés à hautes concentration en O2, condition qui favorisera la respiration.


Entre autres, l’enzyme phosphofructokinase sera inhibée à faible ADP et Pi (i.e. [ATP] élevée) alors qu’à faible O2, conditions levant l’inhibition, la voie glycolique sera favorisée.


Un ratio élevé en NADH/NAD+ (i.e. TCA-respiration élevés) inhibera également certains enzymes de la voie glycolytique.


Toutefois, la concentration en glucose dans le milieu est également perçue et la signalisation en résultant jouera sur l’activité des enzymes de la respiration.


Aussi, à haute concentration en glucose, la voie glycolytique sera favorisée, présentant de plus grandes vitesses de flux.


On modélise le mécanisme affectant les enzymes inhibées telle une inhibition par le substrat glucose.


À mon avis, tous ces mécanismes sont réversibles mais il peut y avoir des délais lorsque la régulation enzymatique est multifactorielle tel que dans le cas de l’allostérie.


Il est certain que le mode cuvée-alimentée (« fed-batch ») est particulier car lorsque les ajouts du substrat limitant sont fait par pulses, les trois phénomènes peuvent se succéder, voire se croiser ou même se juxtaposer.


Concernant maintenant le comportement des cellules post-plateau, on doit connaître les conditions du/des substrats limitants pour poser un diagnostique clair.


J’espère avoir présenté clairement les mécanismes en jeu, mais la réalité biologique « in vitro » peut révéler d’agréables surprises.


Pr Mario Jolicoeur Montréal

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Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED
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