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12 avril 2015 7 12 /04 /avril /2015 08:31

Des variants génétiques de virus d'Epstein-Barr sont associés à la sclérose en plaques.


Mechelli R, et al. Neurology. 2015.


Résumé


OBJECTIF:
Nous avons analysé l'antigène nucléaire 2 (EBNA2) gène d'Epstein-Barr, qui contient la région la plus variable du génome viral, chez les personnes atteintes de sclérose en plaques (MS) et des sujets de contrôle pour vérifier si les variantes génétiques de virus sont impliqués dans le développement de la maladie.


MÉTHODES:


Une approche PCR semi-nichée et séquençage Sanger ont été utilisés pour analyser EBNA2 chez 53 patients et 38 donneurs sains appariés (HDS).


Le Séquençage à haut débit par Illumina MiSeq a également été appliqué dans un sous-groupe de donateurs (17 patients et 17 HDS).


Les patients ont subi une IRM avec injection de gadolinium et de l'antigène leucocytaire humain frappe.


RÉSULTATS:


MS (SEP) présente un risque significativement corrélés avec un excès de 1,2 allèle (odds ratio [OR] = 5,13; 95% intervalle de confiance [IC] de 1,84 à 14,32; p = 0,016) et la sous-représentation des 1.3B allèle (OR = 0,23; IC à 95% 0,08 à 0,51; p = 0,0006).


Nous avons identifié de nouvelles variantes génétiques, principalement 1,2 allèle et MS-associés (en particulier l'acide aminé variation à la position 245; OR = 9,4; IC à 95% 1,19 à 78,72; p = 0,0123).


Dans tous les cas, la séquence consensus de séquençage approfondi a confirmé le séquençage de Sanger (y compris la co-ségrégation de variantes nouvellement identifiés avec les allèles EBNA2 connus) et a montré que la mesure du génotype de la variabilité intra-individuelle était plus élevée que prévu: des variantes de EBNA2 rares ont été détectées dans tous les HD et les patients avec MS (SEP) (plage 1-17 et 3-19, respectivement). variantes de EBNA2 ne semblent pas être en corrélation avec le typage de l'antigène leucocytaire humain ou caractéristiques / IRM cliniques.


CONCLUSIONS:


Notre étude montre une forte association entre le virus d'Epstein-Barr et ses variantes génomiques et MS (SEP) renforçant l'idée que le virus d'Epstein-Barr contribue au développement de la maladie.


© 2015 American Academy of Neurology.
PMID 25740864 [PubMed - en cours]

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Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Infections froides
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